广东省科技计划工业攻关项目(2004139)
- 作品数：2 被引量：12H指数：2
- 相关作者：杨敏张钰闫纯英罗碧莹杨杰华更多>>
- 相关机构：汕头大学医学院第一附属医院汕头大学更多>>
- 发文基金：汕头市科技计划项目广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 粒细胞集落刺激因子联合辛伐他汀对大鼠急性心肌梗死的治疗作用被引量：2
- 2007年
- 目的探讨联合应用粒细胞集落刺激因子（G-CSF）和辛伐他汀对大鼠心肌梗死后缺血心肌的治疗作用。方法结扎Wistar大鼠左冠状动脉制作急性心肌梗死（AMI）模型,随机分为动员组和AMI对照组。联合应用G-CSF和辛伐他汀动员自体骨髓干细胞释放并归巢于心肌梗死灶,建模后24 h、2周和4周时杀死大鼠,取出心脏,HE染色观察细胞形态特征和心肌基本结构,并测量梗死面积,计算心室肌质量/体重的比值、心肌梗死总面积/左心室肌总面积的百分比;免疫组织化学方法观察心肌组织CD34阳性细胞的表达;并比较联合动员前后外周血中CD34阳性细胞数量的变化。结果制模后第24 h、第2周和第4周的CD34阳性细胞百分率均比动员剂使用前（即制模前）和AMI对照组大鼠的百分率明显升高（P〈0.05）;动员组大鼠在第2、4周时,心室肌重量/体重均比AMI对照组明显低（P〈0.05）;动员组大鼠心梗区可见大量CD34阳性细胞浸润,其梗死面积明显减小;动员组大鼠心肌梗死程度较AMI对照组减轻,其缺血心肌的基本结构得到保护。结论联合应用G-CSF和辛伐他汀,能显著提高外周血的干细胞数量,促进干细胞归巢梗死心肌并分化为心肌细胞样细胞,明显减轻心室重塑,保护缺血心肌的基本结构。
- 闫纯英杨敏陈广玲陈畅张钰
- 骨髓干细胞动员与缺血心肌血管再生被引量：10
- 2005年
- 目的:探讨动员急性心肌梗死大鼠骨髓干细胞归巢于梗死心肌后实现血管再生的能力。方法:实验选用10～12周龄的雄性Wistar(清洁级)大鼠60只,随机分为3组:急性心肌梗死+动员组、急性心肌梗死组及对照组,每组20只。结扎Wistar大鼠左冠状动脉制作心肌梗死模型,用骨髓干细胞动员剂粒细胞集落刺激因子动员自体骨髓干细胞释放并归巢于心肌梗死灶,于造模后24,48h和4周杀死大鼠,取出心脏,通过免疫组化方法观察心肌梗死灶、边缘区和正常心肌组织CD34阳性细胞、血管内皮生长因子及其受体的表达,以及VIII因子表达,并应用流式细胞术比较动员前后外周血中CD34阳性细胞数量的变化。结果:急性心肌梗死+动员组大鼠造模24h,4周后外周血CD34细胞数量分别为(0.919±0.187)%,(0.834±0.110)%,明显高于造模前犤(0.043±0.023)%犦及心肌梗死组大鼠造模24h,4周后犤(0.071±0.104)%,(0.062±0.296)%犦(t=2.697,2.354,2.492,2.195,P<0.05)。急性心肌梗死+动员组大鼠心肌梗死区可见CD34阳性细胞浸润;制模后4周,急性心肌梗死+动员组微血管新生数明显多于急性心肌梗死组和对照组(t=3.125,3.308,P<0.01)。急性心肌梗死+动员组大鼠梗死灶及周围组织中血管内皮生长因子及其受体的表达量均明显高于急性心肌梗死组及假手术组(t=2.099～3.398,P<0.05)。结论:骨髓干细胞动员的方法在大鼠急性心肌梗死模型中,能通过动员内皮干细胞归巢于梗死灶内,有效促进微血管形成;还通过上调血管内皮生长因子及其受体的表达,促进血管再生,促进缺血心脏功能恢复。
- 杨敏曾展军杨杰华罗碧莹范小燕张钰闫纯英李玉光
- 关键词：干细胞骨髓细胞粒细胞集落刺激因子心肌血管再生
