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上海市科学技术委员会资助项目(034119902)
作品数:
2
被引量:7
H指数:2
相关作者:
姚晨玲
闵珉
黄培志
王以政
贾宜昌
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相关机构:
复旦大学
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发文基金:
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1篇
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Egb761对大鼠海马神经细胞缺血再灌注损伤保护作用的形态学研究
被引量:4
2009年
目的:从形态学探讨Egb761对大鼠海马神经细胞缺血再灌注损伤保护作用。方法:用四血管法建立大鼠全脑缺血再灌注模型。24只大鼠随机分为3组(分别为假手术组,缺血再灌注组和Egb761治疗组)。观察海马神经元缺血再灌注后HE染色、TUNEL染色及透射电子显微镜下改变。结果:海马神经原水肿、凋亡等改变在缺血再灌注组明显高于假手术组,Egb761组介于上述两组之间。结论:缺血再灌注后神经细胞发生水肿、凋亡、坏死等形态学改变,Egb761对大鼠海马神经细胞缺血再灌注损伤具有保护作用。
闵珉
姚晨玲
关键词:
EGB761
海马
凋亡
形态学
银杏叶提取物对缺血-再灌流神经元损伤的保护作用及其信号转导机制
被引量:3
2007年
目的 研究银杏叶提取物(EGB761)对缺糖缺氧,复糖复氧神经元损伤的保护作用,并探讨其主要细胞内信号转导机制。方法 利用原代培养的皮层神经元,通过去除培养液中的糖和氧(oxygen and glueose deprivation,OGD)模拟缺血缺氧,恢复糖氧供给模拟再灌流。通过免疫蛋白印迹法测定Akt、磷酸化Akt(p-Akt)蛋白的表达。再灌流时加用银杏叶提取物(EGB761)观察其对神经元保护作用以及对Akt、p-Akt表达的调节作用。结果 缺糖缺氧,复糖复氧后神经元p-Akt表达明显下降,EGB761可剂量依赖地保护神经元活性,并可上调因缺糖缺氧,复糖复氧而降低的p-Akt蛋白的表达,但该作用不被Ly294002所阻断。结论 EGB761对培养的神经元缺糖缺氧,复糖复氧损伤有保护作用,该作用可能与非PI3K依赖的p-Akt信号转导通路激活有关。
姚晨玲
黄培志
贾宜昌
王以政
关键词:
神经元
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