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模拟大气污染物对大鼠肺功能影响的研究: 筛选敏感的生物标志物,探讨大气混合污染物对肺泡Ⅱ型上皮细胞（AT-Ⅱ）的损伤及其机制,为防治大气污染对人类健康损害提供理论依据。本项目通过制备大气混合污染物的动物模型,即实验大鼠气管注入PM2.5混悬液及动态吸入SO2、...; 肖纯凌李舒音尚德志赵肃赵辉王任群; 关键词：大气污染物; 文献传递

PM_(2.5)大气污染物致大鼠呼吸系统病理学变化被引量：18: 2011年; 目的探讨大气污染物对大鼠气管的病理学改变。方法通过制备大气混合污染物的动物模型,即实验大鼠气管注入大气可吸入颗粒物(PM2.5)混悬液及动态吸入SO2、NO2、CO的空气混合气,观测染毒不同时期大鼠气管和肺泡的超微结构变化。结果大鼠气管扫描电镜观察可见,随着染尘染毒剂量的增高,气管上皮纤毛粘连、紊乱;PM2.5对大鼠肺组织的损害比对气管上皮的损害严重得多,中剂量PM2.5染尘染毒30 d,可使肺纤维增生,肺泡腔变小,高剂量PM2.5染尘染毒30 d,可使肺泡上皮细胞脱落溶解,大鼠气管和肺组织透射电镜观察可见,中剂量染尘染毒后1 d使肺泡上皮排列不规则;7 d肺泡上皮紧密连接消失;30 d肺泡上皮细胞溶解脱落。结论大气污染物可引起大鼠气管纤毛的摆动功能减弱及丧失,导致其排出功能障碍。; 肖纯凌李舒音尚德志朱小敏陈冬梅王任群; 关键词：大气污染物气管病理学

呼吸系统微生态演替及其研究进展被引量：10: 2010年; 微生态演替是指正常微生物群,在自然和人工因素影响下,在机体解剖部位的生态空间中的发生、发展和消亡的过程。它可以分为初级演替、次级演替以及生理性演替。在人体呼吸道内,正常菌群无时不刻地进行着演替,这一过程使得呼吸系统微生态形成了动态平衡。呼吸道各类型演替过程对于临床疾病治疗都有着重要的意义,并受到越来越多的关注。本文对近年来呼吸系统微生态各类演替过程的研究进展进行了综述。; 司小北安春丽; 关键词：演替微生态

大气PM_(2.5)暴露致呼吸道微生态失衡对呼吸系统损伤相关研究进展被引量：7: 2019年; 国内外已有大量文献报道,PM_(2.5)及其化学组分可通过氧化应激和炎性损伤,引发和加重各种呼吸系统疾病。通过分析不同空气污染条件下PM_(2.5)的特性及其组成、微生物的种类和数量,以及对动物暴露模型、东北地区冬季供暖期青年人群呼吸道菌群的研究,发现空气污染可能引起口咽微生物群的不平衡,并可能与肺功能损害有关。本研究针对大气PM_(2.5)暴露致呼吸道微生态失衡对呼吸道损伤的影响进展进行综述,旨在为修订细颗粒物标准提供科学依据,为呼吸道疾病的诊断及针对性治疗提供新的思路,保障居民的健康。; 肖纯凌; 关键词：PM2.5 呼吸系统损伤

益生菌--后抗生素时代的曙光被引量：3: 2017年; 随着人们对抗生素广泛使用,抗生素治疗和控制细菌感染的同时,在临床上也出现了大量的耐药菌。益生菌对人类健康具有重要意义,不仅可以减少抗生素的使用,降低由抗生素治疗引起的相关疾病发生,益生菌还可减少抗生素耐药性的传播。呼吸道疾病中微生物群的研究仍是个相对未知的领域,益生菌如何抗呼吸道感染,如何筛选、确定何种呼吸道共生菌为呼吸道益生菌仍是一个难题。充分了解健康人群呼吸道口咽定植菌群构成、认识呼吸道关键菌群成员,并有效筛选呼吸道益生菌,为呼吸道益生菌制剂开发提供了研究基础。开展益生菌研究的目标是恢复被抗生素破坏或改变了的菌群。; 肖纯凌; 关键词：益生菌抗生素呼吸道感染

Syk与血管平滑肌细胞的增殖和迁移: 2010年; 脾酪氨酸激（spleen tyrosine kinase，syk）在较长时间里被认为是造血细胞特有的信号分子，在淋巴细胞的成熟和免疫细胞的激活中起重要作用。近年来发现Syk在多种非造血细胞也有表达。研究表明，Syk对血管平滑肌细胞的迁移和增殖有促进作用，主要通过MAPK、P13K、Src和Rho／Ras信号通路起作用。该文就syk在血管平滑肌细胞迁移和增殖过程中的作用机制作一综述。; 高正祥刘瀚旻; 关键词：脾酪氨酸激酶血管平滑肌细胞信号传导

校园不同场所室内空气微生物分布的调查分析被引量：10: 2011年; 采用自然沉降法对校园各场所的室内空气进行细菌总数的检测,研究校园室内空气微生物的污染情况。; 周园肖纯凌王岚刘新苏航; 关键词：校园微生物污染

模拟大气混合污染物对大鼠肺表面蛋白A影响被引量：1: 2012年; 目的筛选敏感的生物标志物,探讨大气混合污染物对肺泡II型上皮细胞(AT-II)的损伤及其机制,为控制大气污染的危害提供理论依据。方法使用便携式PM2.5采样器和47mm玻璃纤维滤膜采集大气粉尘样品,制成生理盐水混悬液,实验大鼠气管注入混悬液及动态吸入SO2、NO2、CO混合气,制备大气混合污染物吸入动物模型,测定染毒不同时间血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)中肺表面活性蛋白(SP-A)水平,肺组织中SP-A的mRNA及蛋白表达。结果染毒7 d组大鼠肺组织中SP-A mRNA表达为1.816±1.299,明显高于染毒1、30 d组(0.930±0.587;0.902±0.378)及对照组;染毒30 d组大鼠肺组织中SP-A表达吸光度值为0.385±0.068,明显低于染毒7 d组(0.438±0.069)及对照组;染毒30 d组大鼠BALF中SP-A水平为47.09±5.78,明显低于染毒1、7 d组(54.72±6.15;58.82±9.76)及对照组;染毒30 d组大鼠血清中SP-A水平明显高于染毒1、7 d组及对照组。结论 SP-A是反映AT-II功能受损严重程度的肺特异性指标。; 肖纯凌李舒音尚德志赵肃赵辉王任群; 关键词：大气污染物

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