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ABCG2在不同微环境下肾上腺皮质癌细胞中的表达及意义: 2011年; 目的:探讨ABCG2在不同微环境下在肾上腺皮质癌细胞中的表达和意义。方法:利用SW-13细胞株建立体内及体外微环境模型,流式细胞技术检测ABCG2在不同微环境下肾上腺皮质癌组织及细胞中的表达情况。结果:ABCG2在裸鼠转移淋巴结中的表达率[(5.41±2.57)%]明显高于标准培养基[(1.04±1.01)%]、干细胞培养基[(2.44±2.30)%]、裸鼠皮下移植瘤[(0.89±1.43)%]及腹腔转移瘤[(3.14±2.42)%]微环境的表达率,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:ABCG2在不同微环境下肾上腺皮质癌细胞中的表达有差异,ABCG2为骨髓侧群细胞(side population,SP)特异表型,肾上腺皮质癌组织中可能存在SP细胞。; 巫丽丽罗佐杰邝晓聪秦映芬梁杏欢邹欣妤; 关键词：ABCG2 肾上腺皮质癌微环境

羟喜树碱对人肾上腺皮质癌裸鼠移植瘤的抗瘤活性研究: 2014年; 目的观察羟喜树碱对人肾上腺皮质癌SW-13细胞裸鼠移植瘤的作用。方法裸鼠腋窝皮下接种人肾上腺皮质癌SW-13细胞,造模成功后随机分为对照组、干预A组和干预B组,每组8只,分别给予腹腔注射生理盐水、0.30 mg/ml羟喜树碱溶液和0.45 mg/ml羟喜树碱溶液,注射体积均为10 ml/kg,1次/d,每周连用5 d停2 d,总疗程2周。测量并绘制移植瘤生长曲线和无事件生存曲线,计算各干预组最佳相对肿瘤增长率(%T/C)、无事件生存期(EFS)T/C值。结果各干预组移植瘤生长曲线均较对照组平缓且出现生长延迟。对照组中位无事件生存期为5 d,干预A组为8 d,B组为17 d。两个干预组的最佳%T/C均<40%,羟喜树碱干预有效。干预A组的EFS T/C值为1.75,该浓度羟喜树碱具有低度抗瘤活性;干预B组的EFS T/C值为3.25,而移植瘤体积无净减小,具有中度抗瘤活性。结论羟喜树碱对人肾上腺皮质癌SW-13细胞裸鼠移植瘤具有一定抗瘤活性,可抑制瘤体生长,其浓度对抗瘤活性的影响有待进一步研究。; 文静张劼罗佐杰梁杏欢尹健兰; 关键词：肾上腺皮质癌羟喜树碱裸鼠移植瘤抗瘤活性

全克隆在肿瘤干细胞研究中的应用和局限性被引量：1: 2013年; 全克隆指细胞在体外通过克隆培养法形成的一种紧密规则的克隆。具体方法是使单细胞悬液重新繁衍成新的细胞群体，其中紧密、规则、具备连续传代能力的是全克隆。研究已证实全克隆来源于干细胞．而近年来的肿瘤干细胞（TSC）研究发现肿瘤组织中存在小部分细胞在克隆培养中形成全克隆，其具有自我增殖、分化的能力，并具有很强的成瘤性．; 曾文清罗佐杰; 关键词：肿瘤干细胞单细胞悬液细胞群体连续传代肿瘤组织

阿霉素对肾上腺皮质癌细胞系SW-13克隆特性的影响: 2017年; 目的:研究阿霉素在体干预对肾上腺皮质癌系SW-13克隆特性的影响。方法:通过建立阿霉素干预裸鼠连续传代SW-13细胞系皮下移植瘤模型,将空白组及实验组细胞进行单细胞克隆行成试验,观察单个细胞生长曲线,并计算克隆形成率及3种克隆(全克隆、部分克隆和旁克隆)的百分比,并进行Hoechst33342试验检测细胞的耐药性。结果:SW-13细胞系经过阿霉素干预裸鼠连续传代移植瘤模型后,克隆形成率较空白对照组增加(P<0.05);全克隆的百分比高于空白对照组(P<0.05);经Hoechst33342试验发现经阿霉素干预肾上腺皮质癌细胞荧光减弱。结论:阿霉素在体干预提高肾上腺皮质癌细胞系SW-13的克隆形成能力及全克隆形成能力,并提高其耐药性。; 曾文清陈小舟黄振兴杨海燕邝晓聪罗佐杰; 关键词：肾上腺皮质肿瘤克隆阿霉素

绞股蓝总皂苷对人肾上腺皮质癌SW-13细胞增殖及凋亡蛋白Caspase-8表达的影响被引量：6: 2015年; 目的探讨绞股蓝总皂苷(Gyp)体外干预对人肾上腺皮质癌(ACC)SW-13细胞增殖及其含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-8(Caspase-8)表达的影响。方法采用MTT法检测不同浓度的Gyp对SW-13细胞增殖的影响;普通显微镜下观察细胞形态学改变;实时荧光定量PCR检测Gyp干预后Caspase-8表达的变化。结果 Gyp对SW-13细胞增殖产生明显地抑制作用,且呈时间和浓度依赖性;光镜下观察,Gyp干预后SW-13细胞凋亡特征更明显;实时荧光定量PCR结果显示,Gyp干预后SW-13细胞Caspase-8 mRNA表达明显上调(P<0.01)。结论 Gyp可显著抑制人ACC SW-13细胞的增殖,其作用机制可能为通过上调Caspase-8 mRNA的表达来实现。; 刘丽罗佐杰卢杰; 关键词：绞股蓝总皂苷肾上腺皮质癌

siRNA沉默c-myc对肾上腺皮质癌SW-13细胞增殖的影响被引量：2: 2016年; 目的应用siRNA干扰肾上腺皮质癌SW-13细胞c-myc基因的表达,探讨siRNA沉默c-myc对肾上腺皮质癌细胞增殖的影响。方法将siRNA-c-myc转染入SW-13细胞中,采用荧光定量PCR和Western blot检测转染后c-myc的表达,MTT分析SW-13细胞的增殖,荧光定量PCR检测转染后FHIT在SW-13细胞中的表达。结果 c-myc mRNA在转染48 h后明显下降,c-myc蛋白在转染72 h后明显下降。SW-13细胞增殖能力在转染24 h后开始下降,48 h和72 h后受到明显抑制。沉默c-myc基因后,FHIT在SW-13细胞的表达有所升高。结论 siRNA沉默c-myc使肾上腺皮质癌细胞增殖受到抑制。siRNA沉默c-myc基因为肾上腺皮质癌的靶向治疗提供新的理论依据。; 黄雪梅卢德成罗佐杰陈冰秦映芬梁杏欢周嘉; 关键词：肾上腺皮质癌 C-MYC FHIT SIRNA 转染

在体阿霉素干预联合全克隆培养方法富集肾上腺皮质癌肿瘤干细胞的研究: 2023年; 目的通过阿霉素在体干预联合全克隆的富集方法来研究肾上腺皮质癌SW13肿瘤干细胞的特性.方法建立裸鼠SW13移植瘤连续传代3代模型,实验组尾静脉注射阿霉素,对照组注射等量生理盐水.收集移植瘤细胞进行单克隆培养,所获克隆分别进行克隆转移实验、克隆连续传代实验、Hoechst33342/PI双染色检测凋亡率实验,并通过RT-qPCR检测肿瘤标志物CXCR4在两组瘤体细胞中的表达.结果与对照组相比,实验组的瘤体直径小、CXCR4表达更高,实验组全克隆细胞的克隆转移能力、连续传代能力最高、凋亡率最低(P<0.05).结论在体阿霉素干预联合全克隆富集方法可以有效富集肾上腺皮质癌肿瘤干细胞,肾上腺皮质癌肿瘤干细胞高表达CXCR4.; 曾文清陈小舟黄振兴杨海燕郭飘婷罗佐杰; 关键词：肾上腺皮质癌肿瘤干细胞阿霉素 CXCR4

双硫仑联合铜对人肾上腺皮质癌H295R细胞增殖和凋亡的影响及机制研究被引量：1: 2019年; 目的:观察双硫仑(DSF)联合铜(Cu)对人肾上腺皮质癌细胞H295R的抑制增殖作用与诱导细胞凋亡的影响,并探讨其相关分子机制。方法:体外培养H295R细胞,设立空白对照组(Con组)、Cu组(加入0.5μmol/LCu^2+)及不同浓度的DSF/Cu组(分别加入0.1μmol/L、0.2μmol/L、0.4μmol/L、0.8μmol/L、1.6μmol/LDSF及0.5μmol/LCu^2+),采用噻唑蓝(MTT)法检测药物干预12h、24h、48h后对细胞的增殖抑制作用;流式细胞术检测细胞凋亡率;Westernblotting法检测细胞Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果:DSF/Cu对H295R细胞有显著抑制增殖作用(P<0.05),且呈时间及浓度依赖性;而Cu组与Con组细胞增殖抑制率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。DSF/Cu干预24h后对细胞的半数抑制浓度(IC50)为0.27μmol/L。不同浓度(0.2μmol/L、0.4μmol/L、0.8μmol/L)DSF联合Cu作用于细胞24h后,与Con组相比,DSF/Cu组细胞凋亡率和Bax蛋白表达量明显升高,Bcl-2蛋白表达量降低(均P<0.05);而Cu组与Con组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:DSF/Cu能抑制人ACCH295R细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与Bcl-2和Bax表达调控的线粒体凋亡相关通路有关。; 邢增苗苏婷婷匡雅琪黄振兴杨海燕巫丽丽罗佐杰; 关键词：双硫仑铜肾上腺皮质癌增殖抑制细胞凋亡

神经内分泌肿瘤PAX--5、FHIT表达与临床和病理类型关联性研究: 目的：　　分析神经内分泌肿瘤(Neuroendocrine neoplasm，NENs)的临床特征，并探讨PAX-5、FHIT在NENs中的表达和临床意义。　　方法：　　回顾性调查2012年1月至2018年6月在广西医科...; 苏婷婷; 关键词：神经内分泌肿瘤脆性组氨酸三联体细胞转移

环磷酰胺体内干预对肾上腺皮质癌细胞ABCG2表达的影响被引量：1: 2014年; 目的肿瘤高表达多药耐药相关转运蛋白三磷酸腺苷结合转运蛋白G家族成员2(ATP-binding cassette super family G member 2,ABCG2)是造成耐药及化疗失败的主要原因。文中旨在探讨环磷酰胺体内干预后肾上腺皮质癌细胞中ABCG2表达的意义。方法 BALB/C-nu裸鼠共10只,雌雄不拘,随机数表法分为对照组和环磷酰胺组,每组5只。将SW-13细胞注射入裸鼠皮下建立裸鼠皮下移植瘤模型,环磷酰胺组予腹腔注射环磷酰胺,对照组予注射等量等渗盐水,并对获得的2组瘤体组织进行原代培养。用免疫组化法(阳性肿瘤细胞百分比<10%者为阴性,≥10%为阳性)和流式细胞法分别检测瘤体组织及原代细胞株ABCG2的表达。结果流式细胞法检测ABCG2在环磷酰胺组细胞中表达率[(97.89±1.36)%]高于对照组细胞[(81.88±8.31)%],差异有统计学意义(P<0.05),免疫组化结果提示环磷酰胺组瘤体组织中ABCG2表达阳性率[(69.1±1.83)%]高于对照组[(53.4±1.65)%],差异有统计学意义(P<0.05)。结论多药耐药基因ABCG2参与肾上腺皮质癌耐药,可能为肾上腺皮质癌干预靶点。; 陈小舟罗佐杰邝晓聪秦映芬曾文清黄振兴覃苑吴峰萍; 关键词：肾上腺皮质癌环磷酰胺

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