国家自然科学基金(30972462)
- 作品数：10 被引量：49H指数：4
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- 黑米花青素在大鼠视网膜光化学损伤中的防护作用研究被引量：1
- 2010年
- 陈玮李帅荣晓刘洪糜温天余小平
- 关键词：视网膜光化学损伤
- 黑米花青素对大鼠肠道菌群调节作用及抗氧化研究被引量：12
- 2011年
- 目的探讨黑米花青素(black rice anthocyanins,BRACs)对大鼠肠道菌群及抗氧化能力的调节作用。方法 24只Sprague-Dawley大鼠正常饲养1周后,随机分成对照组(n=6)和BRACs组(n=18),其中BRACs干预剂量分别为50、100、150mg/kg.bw,每天灌胃1次,连续15d,对照组则灌胃等体积生理盐水。实验前后,采集各组大鼠新鲜粪便,平板计数法测定肠道双歧杆菌、乳杆菌、肠球菌和肠杆菌数量;最后取大鼠眼眶血测量其脂质过氧化产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和抗氧化酶系超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)和谷胱甘肽转移酶(glutathione S-transferase,GST)的活性。结果 BRACs连续灌胃15d后,BRACs组肠球菌和肠杆菌数量均比对照组明显降低(P<0.05),而双歧杆菌和乳杆菌数量与对照组相比则无显著差异(P>0.05),3个剂量组组间在4个菌群数量上均无显著差异(P>0.05);BRACs组MDA含量显著低于对照组(P<0.01),而50mg BRACs/kg.bw组MDA含量高于其余2个剂量组(P<0.05);BRACs组SOD、GSH-PX和GST活性均明显高于对照组,但不同剂量间无显著差异(P>0.05)。结论 BRACs灌胃对肠道菌群有良性调节作用,这种调节作用可能与其抗氧化能力有关。
- 李帅陈玮刘洪荣晓伍秀华余小平
- 关键词：肠道菌群抗氧化能力
- 黑米花青素对大鼠视网膜光化学损伤感光细胞凋亡和Caspase-1表达的影响被引量：11
- 2011年
- 目的探讨黑米花青素(black rice anthocyanins,BRACs)对视网膜光化学损伤(retinal photochemical damage,RPD)感光细胞凋亡及Caspase-1表达的影响。方法 60只Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组(n=30)和BRACs组(n=30),均饲以基础饲料,12h明/12h暗循环光照。BRACs组按100mg/kg.bw剂量给予BRACs,每天灌胃1次;对照组给予等量生理盐水灌胃1次。15d后,两组动物同时给予(3 000±200)lux强度的白色荧光持续光照0～24h,原位末端标记(TUNEL)法检测视网膜细胞凋亡,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和免疫组织化学法检测视网膜内Caspase-1mRNA和蛋白表达水平。结果光照能诱导大鼠视网膜感光细胞凋亡(P<0.05),灌胃给予BRACs能降低光照诱导的感光细胞凋亡(P<0.05);光照后Caspase-1mRNA和蛋白表达增加,BRACs干预后Caspase-1表达显著降低(P<0.05);光照后外核层和内核层出现大量的Caspase-1阳性细胞,而BRACs组阳性细胞数量明显少于对照组。结论 BRACs能抑制RPD中感光细胞的凋亡,防护视网膜光化学损伤,该作用可能与其下调Caspase-1表达相关。
- 陈玮贾皓余小平伍秀华李帅刘洪廖纪如凌文华
- 关键词：细胞凋亡CASPASE-1视网膜光化学损伤
- 表没食子儿茶素没食子酸酯对容积超负荷导致的大鼠心肌肥厚的改善作用
- 2011年
- 目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(Epigallocathechin-3Gallate,EGCG)是否可以抑制容积超负荷性心肌肥厚的加重。方法采用腹腔主动静脉贯通术(aortocaval shunt,ACS)制成大鼠心肌肥厚模型,通过心体重量比率以及心肌截面梗死面积来确定心肌肥厚的程度。结果 ACS 3周后导致的心肌体积增大被EGCG明显地减弱,同时容积超负荷导致的心肌细胞的增大也被明显缩减。肥厚的心肌是极易受到缺血损伤的,EGCG不仅抑制了心肌肥厚的发展,而且可以改善缺血再灌损伤后的心肌功能。结论 EGCG可以预防容积超负荷性心肌肥厚。
- 贾皓余小平程道梅彭晓莉
- 关键词：EGCG心肌肥厚
- 表没食子儿茶素没食子酸酯对压力超负荷导致的大鼠心肌肥厚的预防作用被引量：2
- 2011年
- 目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(Epigallocathechin-3Gallate,EGCG)是否能够抑制压力超负荷导致的心肌肥厚。方法心肌肥厚模型通过腹主动脉收缩术(abdominal aortic constriction,AC)实现。结果手术后3周,HW/BW在AC组比sham组增加了34%。EGCG将AC组的心脏重量的增加缩小了69%。EGCG抑制的心肌肥厚的减少与肥厚心肌细胞尺寸及纤维化的缩小相关联。超声波心动图数据显示EGCG改善了增加的左心室收缩期尺寸及恶化的收缩机能。结论 EGCG可以预防压力超负荷导致的左心室肥厚的发展。
- 贾皓余小平彭晓莉程道梅
- 关键词：心肌肥厚EGCG
- NF-κB在黑米花青素防护大鼠视网膜光化学损伤中的表达变化
- 目的:从核转录因子（nuclear factor kappa-B,NF-κB）表达变化角度探讨黑米花青素（black rice anthocyanins,BRACs）防护视网膜光化学损伤（retinal photoche...
- 余小平陈玮李帅伍秀华刘洪廖纪如凌文华
- 关键词：核转录因子-ΚB视网膜光化学损伤
- 文献传递
- 丝裂原活化蛋白激酶在染料木黄酮抑制血管内皮细胞中的作用被引量：1
- 2011年
- 目的探讨染料木黄酮(genistein,Gen)抑制血管内皮细胞的分子机制。方法人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)经血管内皮生长因子(VEGF)预处理后,给予1、10、100μmol/Gen,利用酶链免疫吸附测定(ELISA)法检测基质金属蛋白酶-2/-9(matrix metalloproteinase-2/-9,MMP-2/9)及其抑制剂基质金属蛋白酶抑制因子(TIMP-)2/9的表达,蛋白免疫印迹法检测丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)表达,胶原蛋白酶分析试剂盒检测溶胶原和明胶分解活性。结果 VEGF能促进HUVECs MMP-2/9的分泌和活性,上调氨基端激酶(JNK)和p38表达。Gen能降低MMP-2/9的分泌和活性,下调JNK和p38表达。结论 Gen可通过抑制MAPK活性,减少MMPs的生成,从而阻断VEGF诱导的内皮细胞活化。
- 余小平程道梅彭晓莉贾皓韩彬
- 关键词：染料木黄酮血管内皮生长因子人脐静脉内皮细胞丝裂原活化蛋白激酶
- 染料木黄酮抑制血管内皮生长因子诱导的血管内皮细胞活化及蛋白激酶K活性被引量：2
- 2011年
- 目的探讨染料木黄酮(genistein,Gen)抗肿瘤血管生成的分子机制。方法实验以人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)为研究对象,通过锥虫蓝不相容试验测定Gen对HUVECs的细胞毒性,然后利用Caspase-3活性分析试剂盒测定Caspase-3活性,膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素凋亡试剂盒测定凋亡率,蛋白激酶K(PTK)活性分析试剂盒测定PTK活性。结果 HUVECs经血管内皮生长因子(VEGF)刺激后,PTK活性升高,Gen可通过抑制PTK激酶活性,诱导VEGF处理的内皮细胞凋亡。结论 Gen可通过抑制PTK活性阻断VEGF诱导的内皮细胞活化,从而发挥抗肿瘤血管生成作用。
- 韩彬程道梅余小平彭晓莉贾皓
- 关键词：染料木黄酮血管内皮生长因子人脐静脉内皮细胞
- 花青素对大鼠视网膜光化学损伤保护作用被引量：7
- 2011年
- 目的观察黑米皮花青素(BRACs)对视网膜光化学损伤(RPD)的保护效应与抗氧化能力的关系。方法 60只SD大鼠随机分为对照组、光照组和BRACs干预组,采用苏木素-伊红染色和透射电镜技术观察视网膜形态结构变化,测定眼眶血中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽转移酶(GST)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果光照组大鼠视网膜结构紊乱,MDA含量(8.82 nmol/mL)和SOD活性(27.08 U/mL)明显高于对照组(P<0.05),GST活性(24.96 U/mL)低于对照组(P<0.05);与光照组比较,BRACs干预组视网膜形态结构基本正常,MDA含量(6.85 nmol/mL)下降(P<0.05),SOD、GSH-Px、GST活性(28.90,433.69,34.75 U/mL)升高(P<0.05)。结论 BRACs对大鼠视网膜光化学损伤具有保护作用。
- 陈玮凌文华吕小飞刘凤琼李茂全魏敏余小平
- 关键词：抗氧化光化学损伤视网膜
- AP-1表达变化在黑米花青素防护大鼠视网膜光化学损伤中的作用
- 目的:从转录活化蛋白-1（Activator protein-1,AP-1）表达变化角度探讨黑米花青素（Anthocyanins-rich extract from black rice,BRACs）防护视网膜光化学损伤...
- 余小平陈玮李帅刘洪廖纪如伍秀华凌文华刘卫华
- 关键词：AP-1视网膜光损伤
- 文献传递
