浙江省医药卫生科学研究基金(2002A0010)
- 作品数：4 被引量：22H指数：3
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- 相关机构：浙江省人民医院浙江工业大学更多>>
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- 一氧化氮供体诱导HL-60细胞凋亡过程中活性氧自由基和抗氧化能力的变化被引量：2
- 2005年
- 目的研究外源性一氧化氮(NO)供体硝普钠(SNP)诱导HL-60细胞凋亡过程中活性氧自由基和抗氧化能力的变化。方法将HL-60细胞与SNP在体外培养,用MTT法观察:NO对细胞的抑制作用;用透射电镜和光镜观察细胞结构改变,用DNA 凝胶电泳、细胞DNA含量、DNA片段原位末端标记、Annexin-V/PI法等分析细胞凋亡;用双氢罗丹明123(DHR)标记、流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS),并同时测定细胞内谷胱甘肽(GSH)和3种抗氧化酶的活性。结果SNP能抑制HL-60细胞生长, 典型的细胞形态改变、DNA片端化、亚二倍体峰比例增加、DNA末端标记、Annexin-V+/PI-表达增加等证实NO能诱导白血病细胞凋亡,且两者之间有明显的量效和时效关系。在此过程中,细胞内ROS水平增加,细胞内谷胱甘肽和过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽S转移酶(GST)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)降低。ROS和CAT、GST、GPX的含量与SNP两者之间也有明显的量效关系。结论细胞内活性氧自由基和抗氧化能力平衡的改变在外源性一氧化氮供体诱导HL-60细胞凋亡中发挥了重要作用。
- 周永列吕亚萍邱莲女王文松
- 关键词：细胞凋亡活性氧谷胱甘肽S转移酶谷胱甘肽过氧化物酶
- 一氧化氮诱导HL60细胞凋亡及其机制探讨被引量：11
- 2004年
- 目的 :观察一氧化氮对人类白血病细胞是否具有致凋亡作用 ,并研究Bcl 2基因和P5 3基因在此过程中的作用。方法 :将不同浓度的外源性一氧化氮供体亚硝基铁氰化钠与HL 6 0细胞作用 ,观察其作用的时间效应和剂量效应 ;用MTT法观察NO对细胞的抑制作用 ,用透射电镜观察细胞结构改变 ,用DNA凝胶电泳、细胞DNA含量、DNA末端标记、Annexin V PI法等分析细胞凋亡 ,并用流式细胞法进一步观察在NO作用过程中凋亡调控因子Bcl 2和P5 3蛋白及线粒体膜蛋白表达变化。结果 :NO能抑制HL 6 0细胞生长 ,并在一定的剂量范围内显示作用时间和剂量的量效关系 ;典型的细胞形态改变、DNA片段化、亚G1峰检出、DNA末端标记、Annexin V PT- 表达增加等证实NO能诱导白血病细胞凋亡 ;在此过程中 ,P5 3蛋白表达上调 ,而Bcl 2蛋白表达下调 ,线粒体膜蛋白表达增加。结论 :NO对HL 6 0细胞有强的致凋亡作用 ,Bcl 2和P5 3参与NO诱导HL 6 0细胞凋亡的调控。
- 周永列邱莲女王文松皇甫梅生应奇峰吴建国刘建栋
- 关键词：一氧化氮细胞株HL-60细胞凋亡BEL-2基因
- 硝普钠对HL-60细胞诱导分化作用的观察被引量：4
- 2004年
- 周永列王文松邱莲女林惠君
- 关键词：硝普钠HL-60细胞细胞分化SNP抗体
- Bcl-2,Bax和线粒体膜蛋白在一氧化氮供体诱导HL-60细胞凋亡中的改变被引量：10
- 2004年
- 本研究探讨外源性一氧化氮 (NO)供体硝普钠 (SNP)对HL 6 0细胞诱导凋亡的可能机制。将HL 6 0细胞与SNP在体外培养 ,用DNA片段原位末端标记法 (TUNEL)测定原位细胞凋亡率 ;用流式细胞仪测定细胞DNA倍体和周期分析及Bcl 2、Bax、线粒体膜蛋白表达率的变化。结果表明 :SNP可诱导HL 6 0细胞凋亡 ,两者之间有明显的量效和时效关系。 1.0mmol/LSNP作用 4 8小时后 ,HL 6 0细胞的凋亡率分别为亚二倍体峰 (4 2 .2± 3.5 ) % ,TUNEL测定凋亡细胞率为 (5 2 .5± 7.6 ) % ,显著高于空白对照组和同浓度的高铁氰化钾 (PFC)组 ;Bax基因蛋白和线粒体膜蛋白 (APO2 .7)表达增加 ,bcl 2基因蛋白表达降低。Bax、Bcl 2和APO2 .7的表达率与SNP两者之间也有明显的量效和时效关系。结论 :外源性一氧化氮供体诱导HL 6 0细胞凋亡过程中 ,线粒体膜蛋白表达显著上调并伴随Bax和Bcl 2蛋白的表达改变。
- 周永列邱莲女林惠君王文松吴建国刘建栋
- 关键词：细胞凋亡HL-60细胞BCL-2蛋白BAX蛋白
