山东省医药卫生科技发展计划项目(2011HD014)
- 作品数：12 被引量：101H指数：5
- 相关作者：毕宏生吴建峰丁美华沙芳叶翔更多>>
- 相关机构：山东中医药大学山东中医药大学附属眼科医院山东大学更多>>
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- 吞噬负荷量的感光细胞外节段对老年牛 RPE 细胞凋亡的诱导被引量：2
- 2014年
- 目的:了解吞噬负荷下体外培养老年牛视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞的凋亡情况。方法:三代体外培养老年牛RPE中分别加入培养液、含200μg/mL感光细胞外节段(photoreceptor outer segment,POS)的培养液、400μg/mL POS培养液,分别于24,48h和96h用流式细胞仪(AnnexinⅤ/PI双染法)检测细胞的凋亡水平。结果:在各个时间点,空白对照组的RPE凋亡比例极低,200μg/mL POS组24h凋亡比例(包括早期凋亡和晚期凋亡)为1.73%;随着时间延长,凋亡比例增加明显,到96h时达到65.92%。而400μg/mL POS组24h凋亡比例为4.02%,到96h时则高达91.34%。结论:吞噬负荷量的感光细胞外节段可以诱导体外培养老年牛RPE的凋亡,并且呈现剂量和时间依赖方式。
- 张娟美吴建峰毕宏生
- 关键词：视网膜色素上皮细胞凋亡
- 近视眼巩膜生物力学的研究进展被引量：3
- 2015年
- 大量研究表明,巩膜生物力学在近视的发生发展中起着十分重要的作用。近视最主要的病理变化是眼轴的过度增长,其主要原因在于玻璃体腔的延长,而玻璃体腔的延长又是巩膜主动重塑、巩膜变薄、细胞外基质减少的结果 ,其中伴随着一系列巩膜生物力学的改变。因此,本文就巩膜生物力学的测量方式、近视眼巩膜生物力学的改变、巩膜胶原、蛋白聚糖等成分及成纤维细胞的改变对生物力学的影响等进行综述,以利于更深入地了解近视的发病机制,为将来有效预防和治疗近视提供思路。
- 丁美华吴建峰毕宏生
- 关键词：巩膜生物力学近视胶原巩膜成纤维细胞
- 肾阳虚体质对负透镜诱导豚鼠眼球生物参数及后极部巩膜厚度的影响被引量：4
- 2015年
- 目的探讨肾阳虚体质对负透镜诱导豚鼠的屈光度、眼轴长度及后极部巩膜厚度的影响。方法选取24只3周龄雄性健康三色短毛豚鼠,随机分为正常对照组、透镜诱导组和肾阳虚+透镜诱导组,每组各8只。肾阳虚+透镜诱导组每日腹腔注射氢化可的松注射液,剂量10 mg·kg-1,正常对照组和透镜诱导组则注射等量生理盐水,每日1次,连续2周。第3周起,透镜诱导组、肾阳虚+透镜诱导组右眼均戴-10.00 D透镜,左眼作为自身对照眼,正常对照组则不作任何处理,透镜诱导2周后各组进行屈光度、眼轴长度及后极部巩膜厚度的测量。结果透镜诱导组自身对照眼屈光度、眼轴长度和后极部巩膜厚度分别为(1.52±0.45)D、(8.52±0.04)mm、(291.25±18.08)μm,与之相比透镜诱导组造模眼近视屈光度增加为(-2.16±0.09)D,眼轴延长为(8.61±0.03)mm,后极部巩膜厚度降低为(233.75±23.26)μm(均为P<0.01);肾阳虚+透镜诱导组自身对照眼屈光度、眼轴长度和后极部巩膜厚度分别为(1.56±0.18)D、(8.53±0.09)mm、(296.25±22.64)μm,与之相比肾阳虚+透镜诱导组造模眼近视屈光度增加为(-2.73±0.55)D,眼轴延长为(8.70±0.10)mm,后极部巩膜厚度降低为(180.00±16.04)μm(均为P<0.01);与透镜诱导组造模眼相比,肾阳虚+透镜诱导组造模眼近视屈光度增加更多,眼轴延长更显著,后极部巩膜厚度降低更明显(均为P<0.05)。结论在负透镜诱导下,肾阳虚豚鼠较正常豚鼠眼轴延长和近视度增加更加显著,肾阳虚体质与近视的发生发展可能有密切联系。
- 丁美华沙芳吴建峰叶翔毕宏生
- 关键词：近视肾阳虚屈光度眼轴长度
- 负透镜诱导豚鼠视网膜中γ-氨基丁酸及其受体的表达被引量：4
- 2015年
- 背景 研究表明,抑制性氨基酸神经递质γ-氨基丁酸（GABA）在近视的发生和发展过程中发挥关键作用,GABA及GABA受体拮抗剂对近视发生的抑制作用已被证实,但相关作用机制的研究鲜见报道.目的 探讨负透镜诱导性近视（LIM）豚鼠视网膜中GABA及其受体亚型表达的变化,探讨GABA及GABA受体拮抗剂抑制近视发生的机制.方法 采用随机数字表法将40只3周龄健康三色短毛豚鼠随机分为正常对照组和模型组.正常对照组取右眼作为正常对照眼,模型组右眼佩戴-10 D透镜4周以诱导近视模型作为实验眼,左眼不戴镜作为对照眼.分别于造模前及造模后4周用A型超声法和带状光检影法测量各组豚鼠的眼轴长度和屈光度;于造模后4周断颈法处死豚鼠并分离视网膜,采用高效液相色谱分析（HPLC）法检测豚鼠视网膜中GABA含量的变化,采用SYBR Green Ⅰ实时荧光定量PCR检测豚鼠视网膜中GABA受体mRNA的相对表达量. 结果 造模后4周,模型组实验眼、正常对照眼和模型组对照眼屈光度分别为（-3.39±0.70）、（1.03±0.68）和（0.77±0.64）D,模型组实验眼近视屈光度较正常对照眼和模型组对照眼均明显增大,差异均有统计学意义（t=-16.382、-17.113,均P＜0.05）;模型组实验眼、正常对照眼和模型组对照眼眼轴长度分别为（8.62±0.08）、（8.31±0.05）和（8.32±0.05） mm,模型组实验眼眼轴较正常对照眼和模型组对照眼明显延长,差异均有统计学意义（t=10.981、15.838,均P＜0.05）;豚鼠正常对照眼、模型组实验眼、模型组对照眼视网膜中GABA含量分别为（14.83±1.20）、（18.63±1.58）和（15.74±0.96） μmol/g,模型组实验眼视网膜中GABA含量明显高于正常对照眼和模型组对照眼,差异均有统计学意义（t=-6.045、6.876,均P＜0.05）;模型组实验眼视网膜中GABAA受体、受体GABAC受体mRNA的相对表达量明显高于正常对照眼,差异均有统计学�
- 沙芳赵雯徐超立王玲张小燕吴建峰毕爱玲郭大东毕宏生
- 关键词：Γ-氨基丁酸Γ-氨基丁酸受体视网膜
- 多巴胺在近视发生发展中的作用被引量：14
- 2014年
- 多巴胺(dopamine,DA)是近视发生发展过程中一种重要的视网膜神经递质。在实验性近视模型眼视网膜中DA水平下降;向玻璃体内注射DA受体激动剂可以抑制实验性近视的发展,这种抑制作用是通过兴奋D2受体介导的。使用D2受体基因敲除小鼠模型的研究结果也支持多巴胺的减少与形觉剥夺性近视之间存在联系的观点。多巴胺能系统对近视的影响还与毒蕈碱和一氧化氮有密切的关系。局部视网膜形觉剥夺诱导相应位置视网膜DA改变以及视网膜多巴胺能无长突细胞的广泛分布,均提示DA能同时调控后极部和外周的眼球生长。本文就DA在近视发生发展中的作用及其可能机制进行综述。
- 徐超立吴建峰毕宏生
- 关键词：实验性近视多巴胺
- 电针对透镜诱导性近视豚鼠闪光视网膜电图的影响被引量：10
- 2015年
- 目的探讨电针对透镜诱导性近视豚鼠闪光视网膜电图(electroretinogram,ERG)的影响。方法 24只3周龄健康三色短毛豚鼠随机分为透镜诱导组(12只)与透镜诱导+电针组(12只)。两组豚鼠右眼戴-10 D透镜,左眼不戴镜作为自身对照。透镜诱导+电针组在戴镜的同时,电针刺激豚鼠两侧合谷穴与太阳穴。4周后测量2组屈光度、眼轴长度及ERG波形的变化。结果 4周后,与自身对照眼比较,透镜诱导眼近视屈光度增加(P<0.01),眼轴延长(P<0.01);同时其暗适应振荡电位的OS2波振幅及总振幅下降(均为P<0.01),暗适应最大混合反应、明适应视锥细胞反应的b波振幅下降(均为P<0.01)。电针干预后,透镜诱导眼的屈光度和眼轴长度没有变化(P>0.05);但与透镜诱导组右眼相比,透镜诱导+电针组透镜诱导眼暗适应振荡电位的OS2波振幅及总振幅,暗适应最大混合反应、明适应视锥细胞反应的b波振幅均增高(均为P<0.05),达到与其自身对照眼相似的水平(均为P>0.05)。结论电针刺激合谷穴与太阳穴影响透镜诱导性近视豚鼠ERG,可使其恢复至正常水平。
- 沙芳丁美华叶翔吴建峰毕爱玲张瑾毕宏生
- 关键词：电针视网膜电图
- 青少年近视发生发展的相关环境因素及机制研究进展被引量：39
- 2014年
- 近视是影响青少年视力健康的最常见疾病,已引起公众的广泛关注。近视发生发展的相关环境因素包括:近距离工作、户外时间、光照强度及时间、居住环境、吸烟暴露等。大量研究发现,增加户外时间、光照强度及光照时间可以有效降低近视的发生发展;还有研究发现多巴胺与此过程密切相关,但这些仍需要进一步研究去证实。本文就青少年近视发生发展的相关环境因素以及可能的作用机制作一综述,为青少年近视的进一步研究和防治提供理论支持。
- 张娟美吴建峰毕宏生
- 关键词：青少年近视环境因素
- 透镜诱导型近视肾阳虚豚鼠巩膜MMP-2及其抑制剂TIMP-2的表达被引量：4
- 2015年
- 目的探讨负透镜诱导型近视肾阳虚豚鼠巩膜基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)及其抑制剂基质金属蛋白酶-2抑制剂(tissure inhibitor of metalloproteinase-2,TIMP-2)的表达。方法选取72只3周龄雄性英国种三色短毛豚鼠,随机分为正常对照组、戴镜组和肾阳虚+戴镜组,每组各24只。肾阳虚+戴镜组每日腹腔注射氢化可的松注射液,剂量10 mg·kg-1,正常对照组和戴镜组则给予等量生理盐水,每天1次,连续2周。第3周起,戴镜组、肾阳虚+戴镜组右眼均戴-10.0 D透镜,戴镜2周,正常对照组不作任何干预。戴镜前后分别进行眼轴长度及屈光度的测量;SYBRgreen I实时荧光定量PCR检测后极部巩膜MMP-2及TIMP-2 mRNA的表达变化;ELISA和免疫组织化学检测后极部巩膜MMP-2及TIMP-2蛋白表达的变化。结果与正常对照组比较,戴镜组右眼近视屈光度增高(t=18.760,P=0.000),眼轴延长(t=-2.709,P=0.013),后极部巩膜MMP-2 mRNA及蛋白表达明显增加(t=-2.134,P=0.045;t=-6.315,P=0.000),TIMP-2 mRNA及蛋白表达明显降低(t=4.637,P=0.000;t=6.062,P=0.000)。与戴镜组比较,肾阳虚+戴镜组右眼近视屈光度增高(t=3.026,P=0.006),眼轴更长(t=-2.144,P=0.044),后极部巩膜MMP-2 mRNA及蛋白表达均增加(t=-4.094,P=0.001;t=-6.291,P=0.000),TIMP-2mRNA及蛋白表达均降低(t=5.524,P=0.000;t=3.951,P=0.001)。结论在负透镜诱导下,肾阳虚豚鼠较正常豚鼠近视程度更加严重,肾阳虚体质与近视的发生发展可能有密切联系。
- 丁美华吴建峰叶翔张月英郭大东毕宏生
- 关键词：肾阳虚基质金属蛋白酶-2
- 谷氨酸与NO—cGMP信号通路在近视发病中的作用被引量：2
- 2016年
- 谷氨酸是视觉通路中分布最广泛的兴奋性神经递质。NO-cGMP信号传导通路是一条代表细胞间和细胞内信息传递以及细胞功能调节的经典信号通路，与视网膜视觉信号的传递密切相关。研究发现，谷氨酸及其受体通过调控NO—cGMP信号通路共同影响近视的发生发展。视网膜NMDAR1的蛋白及mRNA的表达水平在形觉剥夺性近视豚鼠眼中明显上调，伴随ncNOS的mRNA上调和cGMP含量升高，而通过玻璃体腔注射NMDA1受体拮抗剂MK801会抑制这种上调作用，进而延缓眼轴过度增长，抑制近视。现就谷氨酸、谷氨酸受体以及NO．cGMP信号通路对近视的调控作用机制进行综述，从而更深层次地探讨近视的发病机制，为预防和治疗近视提供思路。
- 李国平吴建峰丁美华毕宏生
- 关键词：谷氨酸近视
- 山东省冠县4～18岁学生屈光不正横断面研究被引量：2
- 2014年
- 目的 调查山东省冠县4～18岁在校（园）学生屈光不正患病状况.方法 横断面调查研究.通过随机整群抽样从冠县幼儿园、小学、初中和高中随机抽取学生进行屈光不正现况调查.所有学生接受裸眼视力、矫正视力、散瞳验光、眼内压、眼前节、眼后节等检查.屈光不正与性别、年龄的关系采用二元Logistic回归模型进行分析.结果 共3 112例4～18岁在校（园）学生接受检查,其中完成散瞳验光检查3 111例,完成视力检查3 094例.近视患病率为31.3％ （95％CI：29.7％～33.0％）,年龄较大[OR：1.49 （95％CI：1.45～1.54）,P＜0.01]、女性[OR：1.31 （95％CI：1.09～1.57）,P＜0.01]和城镇学生[OR：2.54（95％CI：2.11～3.07）,P＜0.01]的近视患病率较高.高度近视总体患病率为1.4％ （95％CI：1.0％～1.8％）,散光的总体患病率为32.4％（95％CI：30.8％～34.0％）,屈光参差的总体患病率为6.2％（95％CI：5.4％～7.1％）,高度近视、散光和屈光参差患病率均呈现随年龄增长而上升的趋势（P＜0.01）,其中散光和屈光参差的患病率与居住地有关（P＜0.01）,但均与性别无关（P＞0.05）;远视患病率为8.2％（95％CI：7.2％～9.2％）,并随年龄增加而下降[OR：0.72（95％CI：0.68～0.76）;P＜0.01].较好眼裸眼视力≤20/40和≤20/200者分别有675例（21.8％）和85例（2.7％）.单眼或双眼裸眼视力≤20/40的880人中,837人（95.1％）是由于屈光不正导致的.结论 山东省冠县4～18岁在校（园）学生的视力损害主要由以近视为主的屈光不正导致,且呈现出随随年龄增加而上升的趋势.
- 吴建峰毕宏生胡媛媛吴慧孙伟吕太亮王兴荣
- 关键词：屈光不正患病率数据收集
