上海市卫生局中医药科研基金(982029)
- 作品数：6 被引量：101H指数：5
- 相关作者：陈蔚俞茂华刘芳李益明朱禧星更多>>
- 相关机构：复旦大学上海交通大学附属第六人民医院更多>>
- 发文基金：上海市卫生局中医药科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 1型糖尿病的免疫干预被引量：3
- 2003年
- 陈蔚
- 关键词：慢性自身免疫性疾病1型糖尿病免疫干预
- 黄芪多糖影响NOD小鼠胰岛超微结构及胰腺Th1/Th2型细胞因子表达被引量：16
- 2007年
- 探讨黄芪多糖(APS)对1型糖尿病的影响。电镜观察NOD小鼠胰岛超微结构,RT-PCR检测胰腺Th1/Th2型细胞因子表达。APS组胰岛超微结构保存完好,Th1型细胞因子表达下调,Th2型细胞因子表达上调。APS可纠正1型糖尿病的细胞因子免疫失衡。
- 陈蔚李益明俞茂华
- 关键词：黄芪多糖细胞因子类
- 黄芪多糖对NOD鼠胰岛细胞因子基因表达的影响被引量：11
- 2004年
- 目的 探讨黄芪多糖 (APS)以NOD小鼠 1型糖尿病免疫干预的分子机制。方法 应用RT CPR技术分别检测APS处理组和对照组NOD小鼠所有胰腺组织内 15条细胞因子mRNA的表达水平。结果 与对照组相比 ,APS组IL 1β、IL 2、IL 6、IL 12、TNF α、INF γ、Fas、iNOS的mRNA表达水平明显下调 ,IL 4、IL 5、IL 10、TGF β、Bcl 2、SOD的mRNA表达水平明显上调。结论 APS能纠正NOD小鼠Th1/Th2型细胞 /细胞因子的免疫失衡状态 ,预防或延缓
- 陈蔚俞茂华刘芳
- 关键词：NOD小鼠NOD鼠黄芪多糖胰岛细胞
- 黄芪多糖对非肥胖糖尿病鼠胰岛超微结构及氧化凋亡因子表达的影响被引量：23
- 2007年
- 目的探讨黄芪多糖(APS)对非肥胖糖尿病(NOD)小鼠1型糖尿病(DM)免疫干预的分子机制。方法20只NOD小鼠随机分为APS干预组和生理盐水(NS)对照组,观察两组NOD鼠DM发生率和胰岛电镜超微结构,应用RT-CPR检测两组小鼠胰腺内Fas、iNOS、Bcl-2、SOD mRNA的表达水平。结果APS组1型DM发生率较对照组明显降低(APS组3/10,30%;NS组9/10,90%),平均发病时间也明显延缓[APS组(26.25±5.68)周,NS组(21.8±6.78)周,P<0.05]。ASP组胰岛超微结构保存完好,β细胞胞核、核膜完整,内质网无扩张、线粒体无增多,分泌颗粒丰富。RT-PCR结果显示,APS组Fas、iNOS的mRNA表达水平明显下调,Bcl-2、SOD的mRNA表达水平明显上调。结论APS能纠正NOD小鼠氧化或凋亡的免疫失衡状态,预防或延缓1型糖尿病的发生。
- 陈蔚俞茂华李益明
- 关键词：黄芪多糖1型糖尿病细胞因子胰岛超微结构
- 以基因芯片技术研究黄芪多糖对NOD小鼠胰岛基因表达的影响被引量：21
- 2004年
- 目的 深入探讨黄芪多糖 (APS)对NOD小鼠 1型糖尿病预防作用的分子机制。方法 应用基因芯片技术比较APS处理组和生理盐水对照组NOD小鼠胰岛的基因表达谱差异。结果 APS组中5 .47%的检测基因 (63 / 115 2 )表达明显差异 ;上调基因 2 8条 ,下调基因 3 5条 ;17条基因在功能上与免疫有关。结论 黄芪多糖能预防或延缓NOD小鼠 1型糖尿病的发生 ,可能与其纠正Th1/Th2 型细胞 /细胞因子的免疫失衡状态有关。
- 陈蔚俞茂华
- 关键词：NOD小鼠胰岛基因芯片技术黄芪多糖APS上调基因
- 黄芪多糖对NOD小鼠1型糖尿病的预防作用被引量：48
- 2001年
- 目的 探讨黄芪多糖对NOD小鼠 1型糖尿病的预防作用。方法 比较APS预免疫组NOD小鼠和NS对照组NOD小鼠DM发病率、血清C P和GAD Ab水平、脾脏T细胞亚群比例、胰岛组织病理学和免疫组化。结果 APS组与NS组比较 ,DM发病率显著降低 ,血清C P水平显著增高 ,胰岛炎症程度减轻 ,CD8T细胞亚群比例显著增高 ,CD4 /CD8比值显著降低。结论 早期应用黄芪多糖预免疫可以预防或延缓NOD小鼠
- 陈蔚刘芳俞茂华朱秋毓朱禧星
- 关键词：黄芪多糖I型糖尿病免疫NOD小鼠
