北京市自然科学基金(7042044)
- 作品数：2 被引量：15H指数：2
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- 相关机构：中国医学科学院阜外心血管医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 腺苷对猪急性心肌梗死再灌注后vWF的影响被引量：3
- 2006年
- 目的:评价急性心肌梗死(AMI)再灌注后血管性假血友病因子(vWF)的变化及腺苷对vWF的影响,探讨无再流的可能机制。方法:中华小型猪24只,随机分成对照组、腺苷治疗组和假手术组,每组8只。冠状动脉结扎3h,松解1h制备AMI再灌注模型。酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA)测定AMI前、后和再灌注后血浆vWF的含量;采用免疫印迹、免疫组化和RT-PCR的方法观察正常、缺血和无再流区心肌组织内vWF及其mRNA的表达。结果:(1)对照组AMI后3h、再灌注后5min和1h的血浆vWF水平均显著高于AMI前(均P<0.01),且升高幅度均相当(均P>0.05)。而腺苷组3个时点的vWF升高幅度均显著低于对照组(均P<0.05)。(2)对照组和腺苷组一样,缺血区和无再流区心肌组织中vWF表达均显著高于正常区心肌组织(均P<0.01),且无再流区vWF表达升高比缺血区均更显著(均P<0.01)。两组间对比,腺苷组仅缺血区心肌组织中vWF表达显著低于对照组(P<0.01)。(3)对照和腺苷两组缺血区心肌组织中vWF的mRNA表达均显著高于正常区心肌组织(均P<0.01),而无再流区心肌组织中vWF的mRNA表达均显著低于正常区心肌组织(均P<0.01)。两组间对比,腺苷组仅在缺血区上调幅度显著低于对照组(P<0.01)。结论:心肌微血管内皮细胞受损可能是AMI再灌注后无再流发生的重要机制之一,腺苷可能也通过保护内皮细胞起到了减少无再流的作用。
- 赵京林杨跃进尤士杰荆志成吴永建杨伟宪陈纪林高润林陈在嘉
- 关键词：腺苷WILLEBRAND因子心肌梗死
- 尼可地尔对猪急性心肌梗死再灌注后无再流的影响被引量：12
- 2005年
- 目的评价尼可地尔防治猪急性心肌梗死(AMI)再灌注后无再流的作用。方法中华小型猪24只,随机分成对照组、尼可地尔组和假手术组,每组8只。结扎冠状动脉(冠脉)3h、松解1h制备AMI再灌注模型。AMI前后和再灌注后均行血流动力学测定和心肌声学造影(MCE)检查,最终行病理学分析。结果1与AMI前相比,对照组AMI后3h左室收缩压(LVSP)、心排血量(CO)和左室内压最大收缩和舒张变化速率(±dp/dtmax)均显著下降(P<0.05或P<0.01),左室舒张末压(LVEDP)显著升高(P<0.01);再灌注后1h仅LVSP显著恢复(P<0.05),±dp/dtmax继续显著下降(P均<0.05)。尼可地尔组AMI后3h各项指标变化与对照组相同;但再灌注后1hLVSP、LVEDP、±dp/dtmax和CO均恢复,差异有显著性(P<0.05),且比对照组更显著(P均<0.05)。2对照组MCE和病理染色所测冠脉结扎区心肌范围(LA%)高度一致(P>0.05),再灌注后无再流范围(ANR%)分别为(78.50±4.35)%和(82.30±1.90)%,心肌坏死范围(NA%)为(98.50±1.35)%。尼可地尔组LA%虽与对照组相当(P均>0.05),但两方法所测ANR%和NA%均显著小于对照组(P<0.05或P<0.01)。3对照组再灌注即刻和再灌注后1h冠脉血流量(CBV)仅占AMI前的50.6%和45.8%(P均<0.01);尼可地尔组CBV分别提高到69.4%和67.9%,均比对照组显著增加(P均<0.01)。结论尼可地尔能有效防治AMI再灌注后无再流,改善其心功能,缩小梗死面积。
- 赵京林杨跃进尤士杰荆志成吴永健杨伟宪孟亮田毅陈纪林高润霖陈在嘉
- 关键词：尼可地尔急性心肌梗死再灌注疗法血流量血流动力学
