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外源性锌对心肌缺血／再灌注损伤保护作用的研究进展被引量：1: 2015年; 背景心肌缺血／再灌注损伤（myocardial ischemia／reperfusion，MI／RI）的发生机制主要与氧化应激损伤有关，补充外源性的锌对心肌进行预处理，能够保护缺血／再灌注损伤的心肌，但具体机制尚未明确。目的探讨补充外源性锌预处理对心肌保护的作用及其机制。内容从锌的基本生理作用、预处理心肌保护中的作用及其机制方面进行综述，外源性锌主要是通过激活转录因子NF-E2相关因子2（transcriptionf actor NF-E2-related factor2，Nrf2）-抗氧化反应元件（antioxidant response element，ARE）抗氧化通路和刺激诱导金属硫蛋白（metallothionein，MT）的产生增加，通过调控线粒体通透性转换孔（mitochondrial permeability transition pore，mPTP）开放及其关闭等机制来减轻MFRI。趋向外源性锌主要通过抗氧化这一终末效应达到减轻MI／RI作用，其具体机制尚需进一步的研究探讨。; 张永国王海英

硫酸锌预处理对大鼠心脏缺血/再灌注损伤心肌超微结构的影响被引量：2: 2014年; 目的观察硫酸锌预处理对成年大鼠缺血再灌注损伤心肌的超微结构影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分成4组(n=10),即正常组(N组)、缺血/再灌注组(C组)、硫酸锌预处理组(Zn组)、缺血预处理组(IPC组)。建立SD大鼠缺血再灌注损伤模型,用透射电子显微镜观察心肌组织的超微结构,并进行线粒体评分。结果 Zn组、IPC组、N组超微结构损伤程度及线粒体评分低于C组(P<0.05)。Zn组、IPC组和N组心肌超微结构损伤及线粒体评分差异无统计学意义(P=1.00)。结论缺血/再灌注可对心肌细胞超微结构造成严重损伤,硫酸锌预处理和缺血预处理均可减轻缺血再灌注所致的心肌细胞超微结构损伤,由此可推测硫酸锌预处理可以产生心肌保护作用。; 张永国侯伟波王颖王海英喻田; 关键词：硫酸锌缺血预处理缺血再灌注损伤超微结构

Nrf 2-ARE通路对心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：9: 2012年; 心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI）是临床医生面临的一大难题,尤其是随着溶栓法、介入手术、冠脉搭桥、心脏移植等治疗手段的开展,MIRI问题拭待解决。据统计因为MIRI导致患者死亡或心力衰竭的发生率分别为10%、25%。缺血后再灌注期过量产生的活性氧（reactive oxygen species,ROS）导致氧化应激，; 李小娟王海英; 关键词：心肌缺血再灌注损伤氧化应激活性氧

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贵州省科技厅工业攻关项目(SY[2011]3015)