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坎地沙坦对高脂饮食大鼠脂肪组织中两面神激酶2和蛋白酪氨酸磷酸酶-1B表达的影响被引量：2: 2010年; 目的观察坎地沙坦对高脂饮食大鼠脂肪组织两面内神激酶2（JAK2）和蛋白酪氨酸磷酸酶1B（PTP-1B）的影响.方法 45只雄性Wistar大鼠分为3组：正常对照组（NC）、高脂饮食组（HF）、高脂＋坎地沙坦组（FC）.FC组每天灌胃坎地沙坦8 mg/kg,其他两组分别给予等量生理盐水.16周后测定血清生化、胰岛素,行高胰岛素-正常葡萄糖钳夹实验,评价外周胰岛素抵抗程度.以RT-PCR方法和Western免疫印迹比较3组脂肪组织内JAK2和PTP-1B的mRNA和蛋白表达.结果（1）HF组大鼠体重、肾周脂肪重量均明显高于NC和FC组（均P〈0.05）.（2）FC组总胆固醇、空腹胰岛素水平明显低于HF组[总胆固醇,FC组：（1.37 4±0.39）mmol/L,HF组：（2.01±0.26）mmol/L.P〈0.05;空腹胰岛素,FC组：（3.03±1.37）mU/L,HF组：（4.76±2.75）mu/L,P〈0.05],但胰岛素敏感指数及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）明显高于HF组[胰岛素敏感指数,FC组：（58±12）×10^-3.HF组：（29±9）×10^-3,P〈0.05;血管紧张素Ⅱ,FC组：（61±11）mmol/L,HF组：（52±10）mmol/L,P〈0.05].（3）FC组稳态葡萄糖输注率较HF组明显增高[FC组：（22±5）mg·kg^-1·min^-1,HF组：（14±4）mg·kg^-1·min^-1,P〈0.05].（4）与HF组相比,FC组脂肪JAK2和PTPT-1B的mRNA和蛋白水平明显降低.结论高脂饮食诱导的肥胖大鼠存在胰岛素抵抗并且JAK2和PTP-1B表达明显增高,二者均与AngⅡ升高有关,而坎地沙坦能逆转这种变化.; 闫文华潘长玉窦京涛马芳玲王雪岷杨国庆王先令母义明陆菊明; 关键词：胰岛素抗药性肥胖症坎地沙坦

坎地沙坦改善高脂饮食大鼠胰岛素抵抗的效应被引量：3: 2008年; 目的研究血管紧张素Ⅱ受体1拮抗剂（ARB）——坎地沙坦改善高脂饮食诱导大鼠胰岛素抵抗的效应及其可能机制。方法45只雄性Wistar大鼠随机分为普通饲料组（NC组，15只），高脂饲料组（HF组，15只）和高脂饲料坎地沙坦药物组（HF＋C组，15只）。HF＋C组每天灌胃坎地沙坦西酯8mg／kg，其他两组分别给予等量生理盐水。治疗4周后测定血清生化、胰岛素，进行口服葡萄糖耐量和高胰岛素-正常葡萄糖钳夹实验，评估坎地沙坦对胰岛素敏感性的影响。并用免疫组化法检测肝脏和脂肪组织过氧化物酶体增殖物活化受体γ（PPARγ）的表达。结果HF组大鼠体重、肝脏、附睾及肾周脂肪重量均明显高于NC和HF＋C组（均P〈0．01），空腹血糖差异无统计学意义（P〉0．05），但HF＋C组葡萄糖负荷后2h血糖明显低于HF组[（6．3±0．5）mmol／L vs（7．3±1．2）mmol／L，P〈0．01]。钳夹结果显示HF＋C组葡萄糖输入率明显高于HF组[（22±5）mmol／L vs （14±4）mmol／L，P〈0．01]。HF＋C组肝脏和脂肪PPARγ蛋白表达水平明显高于HF组。结论坎地沙坦可明显改善高脂饮食大鼠的胰岛素抵抗，肝脏和脂肪组织PPARγ的高表达。; 闫文华窦京涛潘长玉陈康王雪岷马芳玲杨国庆王先令母义明陆菊明; 关键词：胰岛素抗药性 1型受体拮抗剂高脂饮食

血管紧张素Ⅱ、炎性反应和2型糖尿病被引量：5: 2008年; 以往临床研究发现高血压病患者发生2型糖尿病的风险增加,阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)对于预防2型糖尿病的发生具有一定的保护作用。近期研究还表明,RAS可能直接参与了糖尿病发生发展过程。炎性反应是肥胖、2型糖尿病等代谢性疾病的重要分子基础。血管紧张素介导的氧化应激、炎性反应水平以及游离脂肪酸的增加在局部和全身都对机体产生重要的影响。; 陈康窦京涛潘长玉; 关键词：炎性反应

替米沙坦对脂多糖诱导3T3-L1脂肪细胞炎症通路的影响: 2011年; 目的研究替米沙坦对脂多糖诱导3T1-L1脂肪细胞炎症通路的影响,探讨替米沙坦的抗炎机制。方法将3T3-L1脂肪细胞诱导至90%成熟,按随机数字表法分为6组:对照组、LPS组、LPS+替米沙坦(0.01、0.1、1和10μg/ml)组(n=18),向对照组细胞中加DMSO,LPS+替米沙坦组细胞中加入不同浓度替米沙坦,孵育2 h后,LPS组和LPS+替米沙坦组再加入脂多糖(1μg/ml),孵育1 h,Western免疫印记法比较各组核蛋白NF-κBp65、总蛋白p-IκBα、IκBα、p-ERK1/2、ERK1/2、p-p38MAPK、p38MAPK的表达水平。结果脂多糖刺激后IκBα磷酸化蛋白表达增强(P<0.05),细胞核内NF-κBp65蛋白表达增多(P<0.05),MAPK通路相关蛋白ERK1/2磷酸化和p38MAPK磷酸化水平明显增强(P<0.05),替米沙坦可抑制IκBα磷酸化和NF-κBp65核转位,p-IκBα蛋白表达和核蛋白NF-κBp65表达均降低,大剂量替米沙坦(10μg/ml)作用时该作用明显(P<0.05)。替米沙坦干预后,p-ERK1/2和p-p38MAPK蛋白表达也受到明显抑制(P<0.05),大剂量(10μg/ml)时作用明显(P<0.05)。结论在3T3-L1脂肪细胞中,替米沙坦可以抑制NF-κB通路中IκBα蛋白磷酸化、NF-κBp65蛋白核转位以及MAPK通路中ERK1/2蛋白和p38MAPK蛋白的磷酸化,从而发挥抗炎作用。; 赵珏窦京涛臧丽李晓瑾薛冰汪保安马芳玲; 关键词：替米沙坦脂肪细胞炎症

血管紧张素Ⅱ参与炎症过程的研究进展被引量：3: 2009年; 血管紧张素II(AngiotensinII,AngⅡ)作为肾素-血管紧张素系统(RAS)重要的功能性成分既可通过激活其1型受体(AT1)对白细胞、内皮细胞和血管平滑肌细胞产生促炎症效应,也可阻断胰岛素抗炎症的作用,参与和促进肥胖、2型糖尿病等代谢性疾病的炎症过程。本文就AngII参与炎症过程的机制以及AngII受体阻滞剂(ARBs)抗炎症和抗氧化效应的基础及临床研究证据进行综述。; 陈康窦京涛潘长玉; 关键词：炎症氧化性应激

ARB改善胰岛素抵抗的研究进展: 2008年; 血管紧张素受体拮抗剂（ARB）是一类作用于受体水平的抗高血压药物，可通过扩张外周血管提高组织血流灌注、增强葡萄糖向外周胰岛素敏感组织的转运和摄取、促进脂肪细胞分化、抑制脂肪组织炎性反应、减轻游离脂肪酸毒性作用、减少交感神经兴奋，拈抗氧化应激反应和调节基因表达。因而具有增强胰岛素敏感性，改善胰岛素抵抗的作用，为2型糖尿病合并高血压的治疗开辟了更广阔的前景。; 闫文华窦京涛潘长玉; 关键词：胰岛素抵抗炎性因子 2型糖尿病

替米沙坦对脂多糖诱导3T3-L1脂肪细胞生成炎性因子的影响被引量：1: 2011年; 目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替米沙坦对小鼠3T3-L1脂肪细胞合成白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法脂肪细胞诱导至90%成熟,随机分为5组:对照组,脂多糖(LPS)组,LPS+替米沙坦组,其中替米沙坦设0.1μg/ml、1μg/ml和10μg/ml 3个浓度梯度。对照组中加DMSO,LPS+替米沙坦组中加不同浓度替米沙坦,孵育2h后,再向LPS组和LPS+替米沙坦组加入LPS(1μg/ml),与替米沙坦共同孵育细胞1h。酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组IL-6和TNF-α的蛋白分泌水平,Q-PCR检测各组IL-6和TNF-αmRNA基因表达。结果脂多糖处理后IL-6分泌较对照组增加约2.7倍,IL-6mRNA表达增加4倍。替米沙坦干预后各组IL-6浓度较脂多糖组均明显下降,10μg/ml组降低67%,IL-6mRNA表达随替米沙坦浓度升高而下降,10μg/ml组下降约63%。此外,与对照组相比,脂多糖处理组TNF-α分泌增加1.3倍,其mRNA表达增加3.5倍,替米沙坦干预后,各组TNF-α蛋白分泌及mRNA表达均较脂多糖组明显降低,大剂量替米沙坦干预后(10μg/ml),TNF-α蛋白分泌下降约85%,mRNA表达下降约23%。结论替米沙坦通过影响脂肪细胞炎性因子的产生发挥抗炎作用,10μg/ml大剂量时作用尤为明显。; 赵珏曲玲王瑄张婷婷孙连庆汪保安马芳玲窦京涛; 关键词：脂肪细胞炎症

坎地沙坦增强肥胖大鼠胰岛素敏感性被引量：1: 2009年; 目的坎地沙坦对高脂饮食所致肥胖大鼠胰岛素敏感性的影响及其可能机制。方法4～6周龄雄性Wistar大鼠随机分为普通饲料组（NC，n=15），高脂饲料组（HF，n=15）和高脂饲料坎地沙坦药物组（HF＋C，n=15）。药物组每天灌胃坎地沙坦西酯8mg／kg，其他两组分别给予等量生理盐水。喂养16周后用光学显微镜观察附睾脂肪细胞大小，用正常血糖高胰岛素钳夹技术的葡萄糖输注率评价胰岛素抵抗，用酶联免疫吸附试验检测血清血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），用免疫组化法检测大鼠骨骼肌葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）表达，免疫印迹检测骨骼肌GLUT蛋白的表达，检测空腹血糖、空腹胰岛素、三酰甘油（TG）和总胆固醇（TC）等生化指标，计算胰岛素敏感指数（ISI）。结果1）HF＋C组的脂肪细胞体积较HF组明显减小，血清血管紧张索Ⅱ明显增加，骨骼肌GLUT4表达明显下降。2）坎地沙坦明显降低总胆固醇、空腹胰岛素水平[总胆固醇，HF＋C组：（1．37±0．39）比HF组：（2．01±0．26）mmol／L，P〈0．01；空腹胰岛素，HF＋C组：（3．03±1．37）比HF组：（4．8±2．8）mU／L，P〈0．01]，提高胰岛素敏感指数水平[胰岛素敏感指数，HF＋C组：（57．9±11．8）×10^-3比HF组：（29．4±9．0）×10^-3，P〈0．01]。3）坎地沙坦还提高稳态葡萄糖输注率[稳态葡萄糖输注率，HF＋C组，（22．4±5．1）比HF组：（13．5±3．9）mmol／L，P〈0．01]，加强骨骼肌组织GLUT4表达[积分光密度，HF＋C组：（64．8±6．8）比HF组：（32．5±9．6），P％0．01]。结论坎地沙坦可以增强高脂喂养大鼠的胰岛素敏感性，高血AngⅡ致脂肪细胞体积增大及骨骼肌GLUT4的低表达是胰岛素抵抗的可能原因。; 闫文华潘长玉窦京涛陈康王雪岷马芳玲杨国庆王先令母义明陆菊明; 关键词：血管紧张素坎地沙坦酯葡萄糖转运蛋白4 胰岛素敏感性

应用高通量基因表达谱芯片研究替米沙坦对成熟脂肪细胞的影响被引量：2: 2009年; 目的应用基因表达谱芯片技术筛查替米沙坦独立干预下成熟脂肪细胞的差异表达基因,进而对替米沙坦作用下成熟脂肪细胞的功能变化进行预测。方法将3T3-L1前脂肪细胞诱导为成熟脂肪细胞并进行替米沙坦(0.1mg/L)干预,Trizol一步法提取总RNA并纯化,反转录合成荧光分子(Cy3/Cy5)标记的cDNA探针,分别与含有36000个基因或基因片段的高通量小鼠全基因组寡核苷酸微阵列芯片杂交,杂交信号经扫描和数字化处理,筛选替米沙坦干预组与对照组成熟脂肪细胞间的差异表达基因,进而通过生物信息学数据分析推测替米沙坦独立作用下对于成熟脂肪细胞功能的影响以及可能信号途径。结果共筛选157个差异表达基因,其中表达上调的基因86个,表达下调的基因71个,这些基因涉及脂质代谢、细胞分化及成脂过程以及脂肪细胞分泌,其基因功能可能参与替米沙坦对于脂肪细胞功能的独立影响。通过信号通路的生物信息学分析,包括细胞-细胞受体相互作用、细胞黏附分子、脂肪细胞因子信号途径、氧化应激等与脂肪细胞分泌有关的途径均受到影响。此外,替米沙坦还可能作用于脂肪细胞增殖、分化与成脂过程相关途径如Wnt信号途径、β-catenin相关途径以及Notch信号途径等。结论替米沙坦对成熟脂肪细胞可能具有独立于AT受体的特殊作用,并对细胞脂质合成、代谢产生影响。; 陈康窦京涛潘长玉邓斌闫文华邢光汪保安母义明陆菊明; 关键词：寡核苷酸序列分析脂细胞

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国家自然科学基金(30671095)

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