中国科学院西部之光基金(CX805)
- 作品数：6 被引量：17H指数：3
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- 相关机构：中国科学院兰州大学第一医院北京世纪坛医院更多>>
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- 羧基-D-氨基葡萄糖衍生物对人食管癌Eca-109细胞线粒体膜电位的影响被引量：3
- 2007年
- 目的研究2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖(COPADG)诱导Eca-109细胞凋亡的机制。方法将COPADG作用于人食管癌Eca-109细胞24h,检测Eca-109细胞的抑制率、凋亡率、线粒体跨膜电位。结果随COPADG浓度的升高,Eca-109细胞的抑制率增加,Eca-109细胞凋亡率与COPADG浓度呈正相关,(γ=1.0,P<0.01);Eca-109细胞线粒体膜电位水平与Eca-109细胞凋亡率相关(γ=1.0,P<0.01)。结论COPADG可促进Eca-109细胞凋亡并降低线粒体膜电位,从而启动细胞凋亡通路,促使Eca-109细胞凋亡。
- 吴静杨国栋强占荣周永宁冉俊涛姬瑞王爱勤薛群基
- 关键词：2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖线粒体跨膜电位
- D-氨基葡萄糖衍生物诱导Eca-109细胞凋亡的机制被引量：8
- 2008年
- 目的探讨2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖{2-[(3-carboxy-1-oxoprogy1)amino]-2-deoxy-D-Glucose,CO-PADG}诱导Eca-109细胞凋亡的机制。方法不同浓度COPADG作用于人食管癌Eca-109细胞24h,检测Eca-109细胞的抑制率、凋亡率、细胞内活性氧(reactive oxygen spe-cies,ROS)、线粒体跨膜电位。结果Eca-109细胞凋亡率与COPADG浓度呈正相关,r=1.0,P<0.01;Eca-109细胞线粒体膜电位水平与Eca-109细胞凋亡率相关,r=1.0,P<0.01;ROS水平与Eca-109细胞凋亡率呈正相关,r=1.0,P<0.01;ROS水平与Eca-109细胞线粒体膜电位水平呈负相关,r=1.0,P<0.01。结论COPADG可促进Eca-109细胞凋亡,提高Eca-109细胞内ROS水平,并降低线粒体膜电位。实验结果提示COPADG提高ROS,降低Eca-109细胞线粒体膜电位启动细胞凋亡通路促使Eca-109细胞凋亡,并且线粒体膜电位的下降是通过提高ROS实现的。
- 吴静杨国栋路红强占荣周永宁王爱勤薛群基
- 关键词：2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖人食管癌ECA-109细胞活性氧
- 活性氧在COPADG诱导食管癌Eca-109细胞凋亡中的作用被引量：1
- 2006年
- 不同浓度2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖(COPADG)作用于人食管癌Eca-109细胞24h,结果显示随COPADG浓度的升高Eca-109细胞的抑制率增加,Eca-109细胞凋亡率与COPADG浓度呈正相关,r=1.0,P<0.01;Eca-109细胞内活性氧(ROS)水平与Eca-109细胞凋亡率呈正相关,r=1.0,P<0.01。认为COPADG可能通过提高Eca-109细胞内ROS水平诱导Eca-109细胞凋亡。
- 杨国栋吴静强占荣李娟周永宁王爱勤薛群基
- 关键词：ECA-109细胞2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖细胞凋亡活性氧
- D-氨基葡萄糖衍生物对Eca-109细胞内活性氧、线粒体膜电位的影响被引量：3
- 2007年
- 目的:探讨2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖(2-[(3-carboxy-1-oxoprogy1)amino]-2-deoxy-D-Glucose,COPADG)诱导Eca-109细胞凋亡的机制。方法:不同浓度COPADG作用于人食管癌Eca-109细胞24h,检测Eca-109细胞的抑制率、凋亡率、细胞内活性氧(ROS)、线粒体跨膜电位。结果:Eca-109细胞凋亡率与COPADG浓度呈正相关(rs=1.0,P<0.01);Eca-109细胞线粒体膜电位水平与Eca-109细胞凋亡率相关(rs=1.0,P<0.01);ROS水平与Eca-109细胞凋亡率呈正相关(rs=1.0,P<0.01);ROS水平与Eca-109细胞线粒体膜电位水平呈负相关(rs=1.0,P<0.01)。结论:COPADG可促进Eca-109细胞凋亡,提高Eca-109细胞内ROS水平,并降低线粒体膜电位水平。实验结果提示COPADG提高ROS水平,降低Eca-109细胞线粒体膜电位水平,启动细胞凋亡通路,促使Eca-109细胞凋亡,并且线粒体膜电位的下降是通过提高ROS实现的。
- 杨国栋吴静强占荣周永宁王爱勤薛群基
- 关键词：2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖人食管癌ECA-109细胞活性氧
- 羧基-D-氨基葡萄糖对人食管癌Eca-109细胞caspase-3活化及bcl-2蛋白表达的影响被引量：2
- 2009年
- 目的探讨D-氨基葡萄糖衍生物2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖(COPADG)对人食管癌Eca-109细胞凋亡的影响及其作用机制。方法体外培养Eca-109细胞;倒置显微镜下观察细胞形态学变化;流式细胞术检测COPADG作用后Eca-109细胞内半胱氨酸酶3(caspase-3)活化程度及bcl-2蛋白表达的变化;Annexin V/PI染色结合流式细胞术检测COPADG作用后Eca-109细胞凋亡率。结果COPADG作用显著增加Eca-109细胞凋亡率,且Eca-109细胞内caspase-3活性和bcl-2表达平均荧光强度明显增高。结论COPADG能显著诱导Eca-109细胞凋亡发生,并使Eca-109细胞内caspase-3显著活化以及bcl-2蛋白表达下调,并可能通过该机制诱导细胞凋亡的发生。
- 吴静强占荣林香春杨国栋周永宁王爱勤薛群基
- 关键词：2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖食管癌BCL-2
- JNK抑制剂对D-氨基葡萄糖衍生物诱导人食管癌Eca-109细胞周期阻滞和凋亡的影响被引量：1
- 2009年
- 目的观察特异性C-JUN氨基末端激酶(JNK)抑制剂SP600125对D-氨基葡萄糖衍生物2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖(COPADG)诱导的Eca-109细胞凋亡和细胞周期阻滞的影响,并探讨COPADG诱导Eca-109细胞凋亡的潜在分子机制。方法体外培养Eca-109细胞,以COPADG及SP600125与细胞作用;Western blot法检测P-JNK蛋白表达,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期。结果COPADG显著增加Eca-109细胞P-JNK蛋白的表达和细胞凋亡率,且诱导Eca-109细胞发生G0/G1期细胞阻滞,SP600125明显减少Eca-109细胞凋亡,并使G0/G1期细胞阻滞向G2/M期细胞阻滞发展。结论COPADG可能通过激活JNK信号通路诱导Eca-109细胞凋亡。
- 强占荣吴静杨国栋李娟周永宁王爱勤薛群基
- 关键词：2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖食管癌凋亡C-JUN氨基末端激酶
