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输注调节性T细胞延缓非肥胖糖尿病小鼠糖尿病的发生被引量：5: 2008年; 目的观察过继输注调节性T细胞（Treg）对非肥胖糖尿病（NOD）小鼠自发性糖尿病发生的影响。方法分选NOD小鼠天然调节性T细胞（nTreg），并诱导Naive T细胞转化为CD4^＋CD25^＋ Foxp3^＋调节性T细胞（iTreg），分别输注予4周龄的雌性NOD小鼠，观察糖尿病的发生情况，并确定细胞输注后Treg在体内的分布、检测血清中TGF-β1、IL-10及IL-4的表达以探讨Treg的作用机制。结果对照组小鼠13周龄时即100％自发性发生糖尿病，而输注iTreg和nTreg分别能延缓糖尿病的发生时间至24周龄和25周龄，与对照组比较差异有统计学意义（P〉0．05）。Treg细胞输注后主要分布在胸腺，iTreg在体内能促进TGF-β1、IL-10及IL-4表达的上调[血中浓度分别为（543．00±26．51）、（107．67±12．66）、（93．33±12．58）ng／L]，与对照组比较差异有统计学意义[（60．67±15．82）、（20．67±6．03）、（30．67±5．51）ng／L，P〈0．05]。结论在体外诱导生成的调节性T细胞可延缓NOD小鼠糖尿病的发生，其机制与上调具有免疫抑制效应的细胞因子相关。; 张伟杰吴轲陈必成徐逸林星光昌盛陈忠华郑少玲; 关键词：调节性T细胞糖尿病自身免疫性

转化生长因子-β1联合白细胞介素-2体外诱导非肥胖糖尿病小鼠调节性T细胞的产生被引量：2: 2008年; 目的体外诱导非肥胖糖尿病（NOD）小鼠CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋调节性T细胞（Treg）的产生并检测其免疫抑制功能。探讨外源性白细胞介素（IL）-2在诱导方案中的作用。方法分选NOD小鼠童贞T细胞（NmveT），利用Anti—CD3、Anti—CD28刺激，同时给予转化生长因子-β1（TGF—B1）和白细胞介素-2（IL-2），共同培养5d，收获诱导性Treg（iTreg），经流式细胞仪检测其表型。利用体外T细胞增殖体系，对比NOD小鼠天然Treg（nTreg），评价iTreg的免疫抑制能力。将诱导方案中的IL-2撤除以观察其作用。结果TGF-β1联合IL-2能诱导NOD小鼠NaiveT转化为iTreg，较对照组有统计学意义[（41．33±3．21）％比（8．00±3．00）％，P〈0．05]。iTreg可有效抑制T细胞增殖，其能力与nTreg的差异无统计学意义[（40．33±1．03）％比（38．33±3．06），P〉0．05]。外源性IL-2有利于iTreg的产生[（41．33±3．21）％比（15．00±1．00）％，P〈0．05]。结论TGF-β1联合IL-2可在体外诱导Naive T转化为具有免疫抑制功能的Treg。; 吴轲徐逸昌盛吴丁安陈忠华张伟杰; 关键词：糖尿病 IL-2

临床胰岛移植研究进展被引量：3: 2008年; 自2000年Edmonton方案公布以来,临床胰岛移植进入一个新的应用阶段。6年来全球近500例糖尿病患者进行了胰岛移植,数量超过了Edmonton方案公布前的总和,临床效果得到了极大提高,并对该方案进行了改进与完善。本文就这方面的进展做一综述。; 张伟杰夏穗生; 关键词：糖尿病胰岛

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国家自然科学基金(30671002)