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国家自然科学基金(31300695)

作品数：12 被引量：21H指数：2
相关作者：刘强王彦徐畅杜利清王芹更多>>
相关机构：中国医学科学院北京协和医学院中国医学科学院放射医学研究所保定市第二中心医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金天津市自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
相关领域：医药卫生生物学核科学技术更多>>

文献类型

  • 12篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 12篇医药卫生
  • 1篇生物学
  • 1篇核科学技术

主题

  • 8篇细胞
  • 4篇蛋白
  • 4篇电离辐射
  • 3篇基因
  • 3篇沉默
  • 2篇蛋白质
  • 2篇蛋白质类
  • 2篇电离辐射诱导
  • 2篇炎症
  • 2篇肿瘤
  • 2篇藜芦
  • 2篇基因沉默
  • 2篇干细胞
  • 2篇癌细胞
  • 2篇白细胞
  • 2篇白细胞介素
  • 2篇白质
  • 2篇白藜芦醇
  • 2篇RNA干扰
  • 2篇肠癌

机构

  • 6篇中国医学科学...
  • 4篇中国医学科学...
  • 1篇中国疾病预防...
  • 1篇中国CDC辐...
  • 1篇北京协和医学...
  • 1篇保定市第二中...
  • 1篇天津市中医药...
  • 1篇北京市医疗器...

作者

  • 11篇王彦
  • 10篇徐畅
  • 10篇刘强
  • 9篇杜利清
  • 8篇王芹
  • 4篇王璐
  • 3篇樊飞跃
  • 3篇李晴
  • 2篇孙元明
  • 2篇杨福军
  • 2篇方连英
  • 1篇王津晗
  • 1篇苏旭
  • 1篇付岳
  • 1篇刘建香
  • 1篇樊赛军
  • 1篇刘宝娜
  • 1篇王敬敏
  • 1篇姚明
  • 1篇孙晓辉

传媒

  • 5篇国际放射医学...
  • 1篇生命科学
  • 1篇哈尔滨医科大...
  • 1篇辐射研究与辐...
  • 1篇广东医学
  • 1篇基础医学与临...
  • 1篇中国肺癌杂志
  • 1篇国际免疫学杂...
  • 1篇中国毒理学会...

年份

  • 1篇2017
  • 6篇2016
  • 5篇2015
  • 1篇2014
共 12 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
白藜芦醇抑制辐射诱导的炎症因子IL-6的表达
2015年
探讨白藜芦醇对间充质干细胞(Mesenchymal stem cells,MSCs)电离辐射诱导的炎症因子IL-6的影响,考察白藜芦醇的辐射防护作用。采用不同剂量的电离辐射处理细胞,使用ELISA试剂盒检测IL-6分泌水平,筛选出最适受照剂量4 Gy。用Western-blot和RT-PCR检测辐照后不同时间点IL-6的表达情况,筛选出最适时间点12 h。用不同浓度的白藜芦醇处理MSCs细胞,4 Gy受照后12 h检测IL-6在胞内胞外表达分泌情况。结果表明,电离辐射会引起MSCs的IL-6表达升高,白藜芦醇可以抑制电离辐射诱导IL-6的表达,提示白藜芦醇可以通过抑制电离辐射诱导的炎症因子IL-6的表达发挥辐射防护作用。
王璐徐畅王彦杜利清王芹李晴刘强
关键词：白藜芦醇间充质干细胞电离辐射辐射防护
Smac与肿瘤的放化疗增敏被引量：1
2016年
Smac(second mitochondria-derived activator of Caspase)是一种内源性促进细胞凋亡的蛋白,主要通过拮抗凋亡抑制因子(inhibitor of apoptosis proteins,IAPs)对Caspase的抑制,以及促进Caspase的催化活性从而促进凋亡,并可通过与IAPs的作用参与NF-кB的调控。IAPs在肿瘤的发生、迁移以及耐药、辐射抗性的形成中发挥重要的作用。肿瘤细胞中IAPs的高表达与其抵抗凋亡的作用相关。因此,探究Smac对IAPs的拮抗作用和对Caspase的激活机制,能够进一步阐明肿瘤细胞抗凋亡机制和其他死亡途径的逃逸机制。阐述了Smac蛋白的结构、与IAPs的相互作用以及Smac模拟物作为肿瘤放化疗增敏剂的研究。
姚明王彦徐畅刘强
关键词：细胞凋亡肿瘤SMAC
siRNA干扰SIRT1对辐射后IL-6表达的影响
2015年
目的 研究siRNA干扰沉默信息调节因子2相关酶1（SIRT1）对间充质干细胞（MSCs）电离辐射后诱导的炎性因子白细胞介素6（IL-6）的影响,探究SIRT1的辐射防护作用.方法 使用0、2、4、8 Gy照射MSCs,分别在照后3、6、12、24 h提取总RNA和总蛋白,检测IL-6表达水平;将MSCs分为空白对照组、单纯照射组和SIRT1干扰联合照射组,使用Western blot、RT-PCR检测SIRT1和IL-6胞内表达.结果 MSCs在电离照射后,IL-6的表达水平先升高后降低;在照后12h达到最高,24 h恢复基准水平;而联合SIRT1干扰会引起IL-6水平进一步升高,加重MSCs电离辐射后的炎症反应.结论 SIRT1可能通过抑制电离辐射诱导的炎性因子IL-6的表达,发挥辐射防护作用.
王璐李晴徐畅王彦杜利清王芹杨福军孙元明刘强
关键词：白细胞介素6INTERLEUKIN-6
Learning From Biomarkers in Victims Accidentally Exposed to Ionizing Radiation被引量：1
2016年
Yan WangLiqing DuChang XuQin WangZhiyi SongJianxiang LiuXu SuQiang Liu
沉默BLAP75基因对电离辐射诱导DNA损伤的影响
2016年
目的：研究BLM结合蛋白75（BLAP75）在电离辐射诱导DNA损伤反应中的生物学效应。方法运用RNA干扰技术，在细胞中特异性沉默BLAP75基因，然后通过单细胞凝胶电泳技术来研究电离辐射诱导DNA损伤程度的变化，并且通过再次表达BLAP75来拯救沉默BLAP75所致的实验表型，以及应用Western blot方法研究DNA损伤反应中的磷酸化修饰。结果与未转染的293T对照组细胞相比，电离辐射在沉默了BLAP75基因的细胞中会诱导更多的DNA断裂，并且在此细胞中重新表达BLAP75则能降低DNA断裂数量至对照组细胞水平；γ射线照射后，细胞周期检查点激酶2（Chk2）的磷酸化程度比阴性对照组细胞增强。结论 BLAP75能减少电离辐射诱导的DNA损伤，在电离辐射损伤修复中可能具有重要作用。
徐畅方连英孔阳阳王璐杜利清王彦王芹刘强
关键词：基因沉默RNA干扰
大肠癌细胞XRCC2基因对电离辐射损伤的反应被引量：4
2016年
目的构建稳定的XRCC2基因沉默大肠癌细胞系及阐明沉默XRCC2基因表达的大肠癌细胞对电离辐射损伤的反应。方法采用Western blot法检测不同肿瘤细胞系人大肠癌细胞系(T84、HT29、Lovo)、食管癌EC9706细胞、乳腺癌MCF-7细胞和人正常胚肾HEK293细胞中XRCC2蛋白的表达水平。大肠癌T84细胞经0、2、4、8、12 Gy X射线照射后和8 Gy X线照射后0、6、24、48 h,用Western blot法和实时定量PCR法测定XRCC2蛋白和mRNA的表达水平。将XRCC2 shRNA质粒转染T84细胞,用嘌呤霉素进行细胞筛选,采用Western blot法和实时定量PCR法,检测沉默XRCC2蛋白和mRNA表达的效率。将XRCC2 shRNA质粒转染T84细胞,经X线照射后,采用单细胞凝胶电泳测定沉默XRCC2基因表达的T84细胞的DNA损伤修复。结果与人正常胚肾HEK293细胞相比,在不同肿瘤细胞系中XRCC2蛋白均呈不同程度的高表达,其中在大肠癌T84细胞中XRCC2蛋白表达最高。随着X线照射剂量的增加,T84细胞中XRCC2蛋白的表达水平逐渐升高,8 Gy照射后XRCC2蛋白表达水平在48 h内随着时间的延长而逐渐升高;XRCC2 mRNA表达也表现出随剂量增加和时间延长而逐渐升高。与未处理的细胞相比,转染XRCC2 shRNA质粒的细胞中XRCC2蛋白和mRNA表达明显下降,约分别减少了70%和60%。照射后的T84细胞DNA损伤修复中shRNA-XRCC2组TDNA%、TM和OTM均显著高于未处理组和shRNA-SC组,差异有统计学意义(t=15.12、11.36、13.15,P<0.01)。结论成功建立了稳定表达XRCC2基因沉默的大肠癌T84细胞系,XRCC2基因沉默导致辐射诱导的DNA损伤修复能力下降。
王芹王敬敏徐畅王彦杜利清樊飞跃刘强
关键词：大肠癌RNA干扰
电离辐射诱导造血干细胞损伤的分子机制研究进展被引量：10
2017年
电离辐射(IR)诱导的造血干细胞(HSCs)损伤是IR后引发机体死亡的主要原因,其损伤机制主要涉及P53-Puma通路诱导HSCs凋亡;激活G-CSF/Stat3/BATF依赖性的分化检验点促进HSCs分化;ROS-P38通路诱导HSCs衰老以及损伤HSCs龛。近期研究为预防和治疗电离辐射引起的骨髓抑制提供了理论基础。
方连英王彦徐畅杜利清王芹刘强
关键词：电离辐射造血干细胞分化衰老
ANTP-SmacN7融合肽对H460细胞的辐射增敏作用被引量：2
2016年
背景与目的肿瘤的辐射耐受制约了放疗疗效,第二个线粒体衍生的半胱氨酸蛋白酶激活剂（Second mitochondria-derived activator of caspase,Smac）蛋白类似物可明显提高辐射诱导的肿瘤细胞凋亡,有望成为新型肿瘤辐射增敏药物。本研究旨在探讨新型Smac蛋白类似物ANTP-SmacN7融合肽对肺癌细胞系H460的辐射增敏作用。方法合成ANTP-SmacN7融合肽,连接荧光素FITC以观察融合肽能否进入细胞。对数生长期H460细胞分为空白对照组、单纯照射组、ANTP-SmacN7组和照射联合ANTP-SmacN7组,单纯照射组给予0 Gy、2 Gy、4 Gy、6 Gy照射,照射联合ANTP-SmacN7组中ANTP-SmacN7的浓度为20μmol/L,WST-1测定H460细胞的增殖。流式细胞仪测定细胞处理后24h和48 h的细胞凋亡率。Western blot实验检测caspase3和cleaved caspase3的表达水平。结果 ANTP-SmacN7融合能够顺利进入细胞,且能够增强H460细胞的辐射敏感性（F=25.1,P〈0.01,增敏比为1.86）,照射联合ANTP-SmacN7可明显降低H460细胞的克隆形成率（χ^2=45.2,P〈0.01;χ^2=40.3,P〈0.01）,提高cleaved caspase3的表达量,促进caspase3的活化,增加辐射诱导的细胞凋亡率。结论 ANTP-SmacN7融合肽可明显提高H460细胞的辐射敏感性,作为一种新的Smac蛋白类似物有望用于肿瘤的辐射增敏治疗。
刘宝娜杜利清徐畅王彦王芹宋志仪孙晓辉王津晗刘强
关键词：SMAC蛋白肿瘤细胞
XRCC2基因沉默对结肠癌细胞放射敏感性的影响被引量：2
2016年
目的探讨XRCC2基因沉默对人结肠癌细胞放射敏感性的影响。方法实验分组为control组(结肠癌T84细胞)、shRNA-SC组(T84/shRNA-SC细胞)和shRNA-XRCC2组(T84/XRCC2-shRNA细胞)。经X-射线照射后,采用碱性"彗星"电泳法测定结肠癌细胞的DNA损伤修复,采用流式细胞术检测结肠癌细胞的细胞周期和细胞凋亡率。结果照射前shRNA-XRCC2组细胞显示出拖尾彗星;照射后shRNA-XRCC2组细胞尾长、尾矩或Olive尾矩均明显高于control组细胞,差异有统计学意义(t=6.95、5.34、9.43,P<0.01)。照射前shRNA-XRCC2组细胞与control组细胞相比,停留在G2/M期较多(14.36%±1.32%),差异有统计学意义(t=10.46,P<0.01);照射后shRNA-XRCC2组滞留在G2/M期的细胞显著增加(38.51%±4.15%),与control组细胞相比差异有统计学意义(t=3.92,P<0.05)。照射前shRNA-XRCC2组细胞凋亡率(17.40%±4.81%)明显高于control组细胞(t=8.59,P<0.01);照射后shRNA-XRCC2细胞的凋亡率显著增加(33.16%±2.69%),与control组细胞相比差异有统计学意义(t=15.31,P<0.01)。结论 XRCC2基因沉寂提高了结肠癌细胞的放射敏感性,XRCC2有望在结肠癌的临床放射治疗敏感性中作为一重要的靶向基因。
王芹杜利清徐畅王彦樊飞跃刘强
关键词：结肠癌基因沉默
SIRT1基因沉默在辐射诱导的NLRP3和IL-1β表达中的作用研究被引量：1
2015年
目的 研究沉默信息调节因子1 （SIRT1）基因沉默对间充质干细胞（MSCs）受照后Nod样受体蛋白3（NLRP3）和IL-1β表达的影响,探讨SIRT1激活剂——白藜芦醇的辐射防护作用及其机理.方法 将MSCs分为空白对照组、单纯照射组、RNA干扰组、白藜芦醇组和RNA干扰＋白藜芦醇组.采用酶联免疫吸附测定、Western blot和RT-PCR等方法检测IL-1β、SIRT1和NLRP3在蛋白和mRNA水平的表达.结果 辐射可导致MSCs细胞外IL-1β分泌水平明显升高,给予白藜芦醇后,细胞IL-1β分泌水平较单纯照射组显著下降（t=21.68,P＜0.01）,NLRP3和IL-1β mRNA水平较单纯照射组明显降低（t=14.44,P＜0.01;t=12.35,P＜0.01）,SIRT1基因沉默后,NLRP3和IL-1β的mRNA水平回升至单纯照射组水平（t=14.86,P＜0.01;t=11.12,P＜0.01）,即使再给予白藜芦醇,NLRP3和IL-1β的mRNA水平仍明显高于白藜芦醇组（t=11.31,P＜0.01;t=10.54,P＜0.01）.结论 SIRT1基因沉默减弱了白藜芦醇对辐射诱导的NLRP3和IL-1β的抑制作用,说明白藜芦醇可能通过激活SIRT1、抑制NLRP3、降低IL-1β的表达,从而减轻辐射引起的细胞损伤.
付岳王彦杜利清徐畅刘建香樊飞跃苏旭樊赛军刘强
关键词：白细胞介素1ΒINTERLEUKIN-1Β
全选 清除 导出
共2页<12>
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