河北省科技厅科学技术研究与发展计划项目(062761221)
- 作品数：4 被引量：11H指数：2
- 相关作者：刘惠卿冯荣芳孟丽张志英齐亚超更多>>
- 相关机构：石家庄市第一医院河北省人民医院更多>>
- 发文基金：河北省科技厅科学技术研究与发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 依达拉奉对海人酸致痫大鼠认知功能的影响被引量：2
- 2015年
- 目的观察依达拉奉对海人酸(KA)致痫大鼠认知功能的影响。方法选用成年健康雄性Wistar大鼠30只,体质量260±20g,随机分为3组:1假手术组(sham)(n=6):右侧海马CA3区注入等量的生理盐水;2模型组(KA)(n=12):右侧海马CA3区注入KA 4μg·kg-1(4μg·μl-1);3依达拉奉组(n=12):右侧海马CA3区注入KA 4μg·kg-1(4μg/μl);术后即刻给予依达拉奉腹腔注射10mg·kg-1·d-1,直到处死的时间点为止。以上模型组和依达拉奉组大鼠分别于术后24h、8w行Morris水迷宫实验,进行认知功能和运动能力的检测。结果各实验组间大鼠24h各时段定位航行试验(PNT)逃避潜伏期无明显差别(P>0.05);模型组、依达拉奉组在8w时开始的PNT中,大鼠各个时段的逃避潜伏期均明显延长,与假手术组相比差异有统计学意义(P<0.05),且依达拉奉组逃避潜伏期明显缩短,与模型组相比,差异有统计学意义(P<0.05);模型组和依达拉奉组在造模后24h开始的空间探索试验(SPT)中,原平台象限内的游泳时间、穿环数与假手术组相比无显著差异(P>0.05)。随着发作时间的延长,模型组和依达拉奉组大鼠于造模成功后8w的SPT,与假手术组相比,原平台象限内的游泳时间明显缩短(P<0.05),穿环数明显减少(P<0.05)。依达拉奉组和模型组相比,大鼠在原平台象限内的游泳时间明显延长,穿环数明显增多,差异有统计学意义(P<0.05)。结论长期、反复的慢性痫性发作可引起认知功能减退,学习记忆能力下降等表现,依达拉奉可部分改善由于癫痫发作引起的认知功能障碍。
- 刘惠卿孟丽冯荣芳张志英岳月红尹楠刘昌林郭宗成
- 关键词：癫痫海人酸依达拉奉水迷宫实验
- 依达拉奉对海人酸致颞叶癫痫大鼠海马神经元的保护作用被引量：6
- 2012年
- 目的本实验观察依达拉奉对海人酸致痫大鼠海马神经元损伤的保护作用。方法选用成年健康雄性Wistar大鼠18只,体重260±20g。实验动物随机分为3组,①sham组(n=6):右侧海马CA3区注入等量的生理盐水;②KA模型组(n=6):右侧海马CA3区注入KA 4μg.kg-1(4μg/μl);③依达拉奉组(n=6):右侧海马CA3区注入KA 4μg.kg-1(4μg/μl)后,即刻给予依达拉奉10mg.kg-1.d-1腹腔注射。于大鼠注药或假手术后立即观察各组大鼠的行为学表现,于7d断头取脑,石蜡切片进行硫堇染色,于光学显微镜下观察注药对侧(左侧)海马CA1、CA3区及CA4门区组织形态学特征,并对其进行组织学分级。结果 Sham组大鼠注射对侧海马CA1、CA3和CA4门区无明显组织损伤,组织学分级多为0～1级,ND值为198±20.62和212±30.14;模型组KA致痫大鼠可见明显的组织损伤,组织学分级多为2～3级,ND值为79±13.72和90±14.98,与sham组相比,组织学分级显著升高(p<0.05),ND值显著降低(p<0.01)。依达拉奉组大鼠海马CA1区可见少量、散在性神经元坏死,组织学分级多1～2级,ND值为101±16.85和135±12.17。与模型组相比,组织学分级降低(p<0.05),ND值显著升高(p<0.05)。结论依达拉奉能够减轻KA致痫大鼠海马神经元的损伤,对神经元具有保护作用。
- 刘惠卿孟丽冯荣芳张志英李哲郭宗成刘昌林肖向建齐亚超段瑞生
- 关键词：癫痫海人酸依达拉奉海马
- 依达拉奉对海人酸致痫大鼠海马神经元抗氧化应激能力的影响被引量：3
- 2014年
- 目的本实验观察依达拉奉对海人酸(KA)致痫大鼠海马神经元抗氧化应激能力的影响。方法选用成年健康雄性Wistar大鼠66只,体质量240±20g,实验动物随机分为3组:1假手术组(n=6)右侧海马CA3区注入等量的生理盐水;2KA模型组(n=30):右侧海马CA3区注入KA 4μg·kg-1(4μg·μl-1)。3依达拉奉组(n=30):右侧海马CA3区注入KA 4μg·kg-1(4μg·μl-1)后,即刻给予依达拉奉10mg.kg-1.d-1腹腔注射。模型组和依达拉奉组均设定5个时间点,分别为5min、6h、24h、72h、7d,每个时间点6只大鼠,于预订的时间点断头取脑,分离左侧海马,检测脑组织中超氧化歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。结果假手术组各个时间点SOD活性及MDA含量均无明显变化(P>0.05);模型组于KA注射后6h可见SOD活性下降,MDA开始升高,于3d SOD活性降至最低(P<0.01),MDA升至最高(P<0.01),随后SOD活性开始回升,MDA开始下降,于7d时SOD活性恢复至基线水平;依达拉奉组于6~72h时间段内SOD活性明显高于模型组(P<0.01或P<0.05),MDA含量明显低于模型组(P<0.01或P<0.05)。结论依达拉奉有效地升高KA致痫大鼠海马神经元的SOD活性并降低MDA生成,从而提高机体的抗氧化应激能力,减轻神经元的损伤,对神经元具有保护作用。
- 刘惠卿孟丽冯荣芳张志英肖向建岳月红齐亚超段瑞生
- 关键词：海人酸依达拉奉抗氧化应激海马
- 脑缺血预处理对大鼠海马CA1区细胞凋亡的影响及一氧化氮在其中的作用被引量：1
- 2011年
- 目的本实验观察脑缺血预处理(CIP)对损伤性缺血所致大鼠海马CA1区神经元凋亡的影响,并观察抑制一氧化氮(NO)生成后这一影响的改变,进一步验证NO在脑缺血耐受(BIT)诱导中的作用及其作用机制。方法 36只永久凝闭椎动脉的Wistar大鼠,分为6组(每组n=6):①假手术组,只暴露双侧颈总动脉,不阻断血流;②损伤性缺血组,挟闭双颈总动脉10min,恢复再灌注;③缺血预处理+损伤性缺血组,预先挟闭双颈总动脉3min,再灌注3d后再挾闭10min;④一氧化氮合成酶抑制剂(L-NAME)组,于CIP前1h腹腔注射L-NAME(5mg.kg-1),其它步骤同缺血预处理+损伤性缺血组;⑤L-NAME+左旋精氨酸(L-Arg)组,于CIP前1h腹腔注射L-NAME(5mg.kg-1)和L-Arg(300mg.kg-1),其它步骤同CIP+损伤性缺血组;⑥L-NAME+损伤性缺血组,于腹腔注射L-NAME(5mg.kg-1)72h后挟闭双颈总动脉10min,恢复再灌注。各组大鼠于术后或末次缺血后3d断头取脑,分离海马CA1区脑组织,流式细胞仪检测细胞凋亡百分率。结果①全脑缺血10min使海马CA1区细胞凋亡明显增加,损伤性缺血组的细胞凋亡百分率为17.66±2.17,与假手术组(4.18±0.72)相比,明显增加(P<0.01);②缺血预处理+损伤性缺血组,细胞凋亡百分率(5.94±1.63)比损伤性缺血组明显减少(P<0.01);③L-NAME组,细胞凋亡百分率(16.53±2.31)明显增加,和缺血预处理+损伤性缺血组相比,有显著性差别(P<0.01);④L-NAME+L-Arg组细胞凋亡百分率(8.96±1.85)比L-NAME组减少(P<0.01),但仍然高于假手术组和缺血预处理+损伤性缺血组(P<0.01);⑤L-NAME+损伤性缺血组细胞凋亡百分率(17.34±2.73)与假手术组相比明显增加(P<0.01),与损伤性缺血组无显著性差别(P>0.05)。结论①减少海马CA1区细胞的凋亡是CIP诱导BIT的重要机制;②L-NAME抑制NO生成的同时,显著抑制CIP的抗凋亡作用,表明NO参与CIP的抗凋亡作用。
- 刘惠卿孟丽冯荣芳孟笑梅郭宗成刘昌林肖向建齐亚超段瑞生
- 关键词：脑缺血预处理一氧化氮流式细胞仪海马
