江苏省自然科学基金(BK2011061)
- 作品数：3 被引量：14H指数：2
- 相关作者：刘必成吕林莉刘金洪张英姿刘宏更多>>
- 相关机构：东南大学江阴市人民医院更多>>
- 发文基金：江苏省自然科学基金国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- microRNAs与肾脏纤维化被引量：7
- 2014年
- 肾脏纤维化是慢性肾脏病的共同病理特征,主要表现为细胞外基质的过度堆积和肾小管萎缩。MicroRNAs(miRNAs)是一类能在转录后水平调节大量基因的微小非编码RNA分子,miRNAs表达失调将导致细胞功能受损和疾病发生。作者综述了肾脏纤维化相关miRNAs的作用机制,着重阐述miR-192、miR-200家族、miR-29家族、miR-21的作用,以及相关miRNAs在肾脏纤维化中的靶向干预作用。
- 汤涛涛吕林莉刘必成
- 关键词：MICRORNAS慢性肾脏病肾脏纤维化
- NF—κB通路在单核细胞诱导肾小管上皮细胞转分化中的作用
- 2011年
- 目的观察单核细胞（U937细胞）对人近端肾小管上皮细胞（HK-2细胞）转分化的影响及其分子机制。方法将HK-2细胞与人单核细胞系U937细胞共培养；倒置相差显微镜观察HK-2细胞形态；Western印迹、实时荧光定量PCR法检测仅平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、纤连蛋白（FN）、E钙黏蛋白（E—cadherin）和胞间黏附分子1（ICAM-1）表达；BCECF—AM荧光染色法测定单核细胞黏附；流式细胞仪法检测HK-2细胞表面分子ICAM-1表达；基因芯片筛选HK-2细胞基因变化；利用信号阻断剂阻断基因芯片筛选出的信号通路，进一步验证单核细胞诱导肾小管上皮细胞转分化的分子机制。结果单核细胞可直接诱导HK-2细胞发生形态变化，减少HK-2细胞E-cadherin表达（均P〈0．05），并上调α-SMA、FN表达（均P〈0．05）。应用CD18抗体阻断CD18-ICAM-1可抑制单核细胞黏附及其诱导的HK-2细胞形态变化。基因芯片结果显示，NF—κB信号通路分子CC亚族趋化因子配体20（CCL20）、白细胞介素（IL）2、IL-8、脂磷壁酸（LTA）及血小板内皮细胞黏附分子1（PECAMl）表达明显增加（均P〈0．05）。NF—KB信号阻断剂吡咯烷二硫氨基甲酸（PDTC）能显著抑制HK-2细胞形态变化及表面ICAM-1表达，抑制单核细胞诱导的肾小管上皮细胞转分化。结论单核细胞通过CD18分子与HK-2细胞表面ICAM-1结合，从而启动NF—κB信号通路介导的特定基因转录，最终导致肾小管上皮细胞发生转分化。
- 李青吕林莉郑敏马坤岭张晓良刘必成
- 关键词：胞间黏附分子1
- MHD患者血浆BNP水平与左心室功能异常和结构重塑的关系及其危险因素分析被引量：7
- 2015年
- 目的 ：评价血浆脑型钠利尿肽（BNP）水平与维持性血液透析（MHD）患者左心室重构和舒张功能障碍的关系,并分析影响MHD患者血浆BNP水平的危险因素。方法：MHD患者85例,于透析前行心脏多普勒组织成像检测,按舒张早期峰值速度（Ve）与舒张晚期峰值速度（Va）的比值（Ve/Va）分为左心室舒张功能障碍组（Ve/Va〈1,n=36）和舒张功能正常组（Ve/Va≥1,n=49）。同时测定透析前血常规、生化、超敏C-反应蛋白（hs-CRP）、甲状旁腺激素（PTH）、血浆BNP等。结果 ：左室舒张功能障碍组与左室舒张功能正常组相比,BNP水平显著升高（P〈0.01）,且BNP诊断MHD患者左心室舒张功能障碍的曲线下面积（AUC）为0.724（95%CI：0.606~0.842,P〈0.001）。进一步依据左心室舒张末内径（LVDD）、室间隔厚度（IVST）、左室后壁厚度（PWT）评估患者左室构型,将其分为正常构型组、向心性肥厚组和离心性肥厚组。向心性肥厚组与正常构型组相比血浆BNP水平显著升高（P=0.007）。单因素相关分析结果提示,MHD患者血浆BNP水平与收缩压（SBP）、脉压、IVST、PWT显著正相关。多元线性回归分析显示,SBP、IVST、PWT是BNP水平升高的独立危险因素（F=3.217,P=0.028）。结论：SBP、IVST、PWT增加是MHD患者BNP水平的独立危险因素,且BNP水平升高是该患者群左室舒张功能障碍及左室向心性肥厚的生物标志物。
- 张英姿刘宏刘金洪胡宏
- 关键词：血液透析左心室舒张功能障碍左室构型
