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广东省科技计划工业攻关项目(20088030301239)

作品数：1 被引量：0H指数：0
相关作者：张苏伟蔡应木张俏忻王彩霞林静华更多>>
相关机构：汕头大学医学院第一附属医院更多>>
发文基金：广东省科技计划工业攻关项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇凋亡
  • 1篇凋亡机制
  • 1篇凋亡作用
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇细胞凋亡作用
  • 1篇分子
  • 1篇分子作用
  • 1篇分子作用机制
  • 1篇氧
  • 1篇K562

机构

  • 1篇汕头大学医学...

作者

  • 1篇林静华
  • 1篇王彩霞
  • 1篇张俏忻
  • 1篇蔡应木
  • 1篇张苏伟

传媒

  • 1篇中国基层医药

年份

  • 1篇2012
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
二甲氧雌二醇诱导K562细胞凋亡作用及其凋亡机制
2012年
目的研究二甲氧雌二醇（2-ME）对人白血病细胞K562细胞的增殖、凋亡作用及其机制。方法分别以不同浓度的2-ME处理白血病细胞K562，应用AnnexinV和PI双染的流式细胞术检测K562细胞凋亡率，应用比色法测定caspase-3及caspase-9的活性变化，应用凝胶蛋白电泳迁移率分析法EMSA检测K562细胞核内NF．KB蛋白的结合活性变化情况。结果2-ME浓度升高，细胞凋亡率明显增加（P〈0．01）；当2-ME浓度为8μmol／L时，细胞凋亡率达64．3％；4μmol／L，2-ME作用K562细胞24h、36h、48h后Caspase-3、Caspase-9活性明显升高。同时K562细胞核内NF-kappaB的DNA结合活性明显降低（P〈0．05）。结论2-ME可显著抑制人白血病细胞K562增殖并诱导其凋亡，其机制与Caspase-3、-9活化及NF-kappaB蛋白信号通路有关。
张苏伟张俏忻王彩霞林静华蔡应木
关键词：细胞凋亡分子作用机制
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