国家自然科学基金(81001112)
- 作品数：8 被引量：67H指数：4
- 相关作者：马娟沙卫红王启仪王蓓蓓廖山婴更多>>
- 相关机构：广东省人民医院(广东省医学科学院)中山大学附属第一医院汕头市澄海区人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广东省医学科学技术研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 双气囊电子小肠镜诊断小肠疾病价值分析被引量：7
- 2015年
- 目的探讨双气囊电子小肠镜诊断小肠疾病的价值。方法收集2006年6月—2013年2月广东省人民医院接受双气囊电子小肠镜检查的患者116例,回顾性分析其小肠镜检查结果。结果 116例患者在异丙酚麻醉/镇静状态下共进行127例次小肠镜检查,包括经口检查68例,经肛门检查37例,双向入镜检查11例,检查成功率为99.2%(126/127)。小肠疾病阳性检出率为87.9%(102/116),位居前5位分别为克罗恩病(35例,30.2%)、小肠恶性肿瘤(23例,19.8%)、小肠糜烂溃疡性炎症(16例,13.8%)、小肠良性肿瘤(9例,7.8%)和小肠血管畸形(5例,4.3%)。少数患者于检查结束完全清醒后诉轻微的咽喉部不适、肛周不适或腹胀,均可自行缓解。结论双气囊电子小肠镜检查成功率高,对小肠疾病阳性检出率高,相对安全可靠,对小肠疾病诊断价值高。
- 刘婉薇沙卫红王启仪徐丽姝马娟
- 关键词：内窥镜检查胃肠道克罗恩病肠肿瘤
- 启动子DNA甲基化和组蛋白乙酰化对胃癌中PDX1表达的影响被引量：3
- 2016年
- 【目的】已知胃癌中PDX1表达下调,本研究旨在探讨DNA甲基化和组蛋白乙酰化修饰对PDX1基因表达的调控。【方法】免疫组化法检测胃癌组织芯片中PDX1、Dnmt1和HDAC的表达,分析其相关性。5’-aza-d C和TSA处理胃癌细胞,RT-PCR检测PDX1 m RNA水平,分析DNA去甲基化和组蛋白乙酰化对PDX1表达的影响;构建6个PDX1启动子片段至p GL3载体,检测转录活性,分析去甲基化和乙酰化对PDX1启动子转录活性的影响。MSP和BSP评估PDX1启动子DNA甲基化状态以及启动子活性受5’-aza-d C和Sss I的影响;Ch IP评估PDX1启动子组蛋白乙酰化状态以及启动子活性受TSA的影响。【结果】免疫组化结果显示与正常组织对比,胃癌组织中的PDX1表达下调,Dnmt1和HDAC表达上调,PDX1和Dnmt1及HDAC的表达负相关(P<0.05);5’-aza-d C和TSA使PDX1在胃癌细胞中重获表达;F383是PDX1启动子核心,5’-aza-d C和TSA增强F383转录活性,Sss I抑制F383转录活性;MSP结果显示F383在胃癌细胞中呈完全甲基化;BSP结果显示与对照比较,位于F383区域内17个Cp G位点中80%以上呈现甲基化。Ch IP分析结果提示F383呈组蛋白H3和H4低乙酰化。【结论】PDX1基因在胃癌中表达沉默与启动子DNA高甲基化和组蛋白低乙酰化有关。
- 马娟余莲英廖山婴王蓓蓓徐丽姝沙卫红王启仪刘庆华
- 关键词：胃癌DNA甲基化组蛋白乙酰化
- PDX1正义表达载体的构建及表达被引量：4
- 2010年
- 目的亚克隆人胰十二指肠同源框-1(PDX-1)基因,构建PDX1正义表达重组质粒。方法亚克隆PDX1基因至真核表达载体pcDNA3.1,双酶切及测序鉴定。同时瞬时转染胃癌细胞株,免疫印迹法检测PDX1的过表达。结果双酶切和测序鉴定结果正确;PDX1正义表达载体转染SGC7901和TMK1细胞24 h后,PDX1蛋白表达水平显著升高。结论成功获得正义表达重组质粒pcDNA-PDX1,顺利在胃癌细胞中过表达PDX1,为进一步研究PDX1在胃癌发生发展中的作用奠定了基础。
- 马娟刘庆华沙卫红王启仪
- 关键词：基因克隆基因表达
- 胰腺癌误诊为自身免疫性胰腺炎一例并文献复习被引量：2
- 2014年
- 胰腺癌早期常无症状,确诊较难,且治疗效果欠佳,患者预后差,有时易与自身免疫性胰腺炎(AIP)混淆。AIP是特殊类型的慢性胰腺炎,以慢性上腹痛为主要临床表现,易被误诊为胰腺癌而进行不必要的手术治疗。近年来,随着临床医生对AIP的认识增加,AIP误诊为胰腺癌的现象有所减少,而弥漫型胰腺癌误诊为AIP的情况则时有发生。本文报道了1例影像学检查高度怀疑AIP患者,经糖皮质激素治疗无效,最终经胰腺穿刺活检确诊为胰腺癌。提示临床医生对于可疑患者,在考虑疑难疾病的同时不可忽视常见病,应尽早进行病理学检查以免贻误治疗。
- 邓卫平陈松马娟
- 关键词：胰腺肿瘤胰腺炎自身免疫性胰腺炎病理学
- 启动子DNA甲基化调节胃癌中PDX1基因表达被引量：1
- 2013年
- 目的明确PDX1启动子DNA甲基化,探讨启动子甲基化对PDX1在胃癌中表达的调节作用。方法收集3例胃癌活检组织,免疫组化检测PDX1蛋白表达;吉西他滨处理3株胃癌细胞,RT-PCR检测不同药物剂量和作用时间下PDX1mRNA表达;构建PDX1报告基因,检测启动子活性及吉西他滨处理前后启动子活性的变化;甲基化特异性PCR(MSP)检测3株胃癌细胞和8对配对胃癌组织中PDX1启动子甲基化状态。结果免疫组化结果显示胃癌中PDX1表达低于正常胃黏膜;RT-PCR显示吉西他滨使PDX1 mRNA重获表达,且随剂量和时间依赖性。F383有最强启动子活性,吉西他滨显著增加了PDX1启动子活性(P<0.05)。F383在AGS、BCG823、SGC7901中呈DNA完全甲基化状态;87.5%的胃癌组织出现F383部分甲基化,12.5%出现完全甲基化,癌旁正常组织仅有37.5%出现F383部分甲基化,未出现完全甲基化,两者比较有显著性差异(P<0.05)。结论PDX1启动子存在DNA高甲基化,抑制了胃癌中PDX1的表达。
- 马娟廖山婴王蓓蓓沙卫红王启仪刘庆华
- 关键词：胃癌启动子活性DNA甲基化
- 938例下消化道出血的临床病因分析被引量：17
- 2014年
- 目的回顾性分析938例下消化道出血病因。方法收集我院下消化道出血患者938例，接受结肠镜检查以明确病因，并分析不同年龄组间病因构成差异，卡方检验用于组间率的比较。结果902例经结肠镜检查明确病因，总检出率96．16％。主要病因依次为大肠恶性肿瘤（41．26％）、大肠息肉（12．37％）、炎症性肠病（9．59％）、大肠糜烂溃疡性病变（10．34％）、痔疮出血（8．64％）。青年组、中年组、老年组三组问比较，大肠恶性肿瘤x^2=68．116，df=2，P=0．000）和大肠息肉x^2=9．101，df=2，P=0．011）的发生率显著增加，炎症性肠病（x^2=62．150，af=2，P=0．000）和糜烂溃疡性病变（x^2=20．292，df=2，P=0．000）的发生率则显著下降。结论下消化道出血结肠镜检查阳性检出率高，主要病因为大肠恶性肿瘤、大肠息肉、炎症性肠病、糜烂溃疡性病变、痔疮出血。随着年龄增长，炎症性肠病或糜烂溃疡性炎症导致下消化道出血有所下降，大肠恶性肿瘤或息肉有所增加。
- 马娟邓卫平曾志刚刘婉薇王启仪沙卫红
- 关键词：下消化道出血病因分析大肠恶性肿瘤老年组
- 老年急性胰腺炎患者的临床特点及预后研究被引量：28
- 2017年
- 目的探讨老年急性胰腺炎(AP)患者的临床特点及预后。方法选取2005年11月—2015年10月广东省人民医院收治的AP患者1 382例。根据年龄,将纳入患者分为老年组(年龄≥60岁,n=678)和对照组(年龄<60岁,n=704)。通过查阅病历的方法,收集两组患者的临床资料,包括性别、年龄、病因、病情分级、并发症、住院时间、复发率及死亡率。结果两组患者性别比较,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组和老年组患者由胆源性疾病导致AP的发生率分别为46.4%(327/704)、76.8%(521/678)。两组患者病因比较,差异有统计学意义(P<0.05);病情分级比较,差异无统计学意义(P>0.05)。局部并发症中,老年组患者急性液体积聚、急性坏死物积聚、胰腺假性囊肿发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者包裹性坏死、胰腺脓肿、胸腔积液、消化道瘘、腹腔出血、假性囊肿出血、脾静脉/门静脉血栓形成、坏死性结肠炎发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。全身并发症中,对照组患者全身炎性反应综合征、腹腔内高压/腹腔间隔室综合征发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者器官功能衰竭、全身感染发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者住院时间、死亡率比较,差异无统计学意义(P>0.05);老年组患者复发率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论老年AP患者中女性比例较高,以胆源性胰腺炎最为常见,复发率较高,但病情分级、住院时间、死亡率与非老年患者无差异。
- 王蓓蓓廖山婴聂胜利沙卫红布小玲马娟
- 关键词：胰腺炎疾病特征预后老年人
- 胰十二指肠同源基因1在胃癌中的表达及对胃癌生物学行为的影响被引量：7
- 2014年
- 【目的】明确PDX1基因在胃癌中的表达模式,探讨PDX1表达上调对胃癌细胞增殖和凋亡的影响,从而揭示PDX1在胃癌发生发展中的作用。【方法】免疫组化法检测胃癌组织芯片的PDX1蛋白表达,RT-PCR和免疫印迹法检测3株胃癌细胞(AGS、SGC7901、BCG823)PDX1 mRNA表达;构建PDX1正义表达载体,瞬时转染胃癌细胞,免疫印迹法检测转染后PDX1、Ki-67、PCNA、Caspase3的表达,同时检测转染后胃癌细胞的增殖指数和凋亡指数。筛选PDX1稳定表达株,评价胃癌细胞伤口愈合、克隆形成、移植瘤形成等生物学行为。【结果】胃癌组织芯片包括171例腺癌,12例黏液腺癌,6例印戒细胞癌,5例未分化癌,7例恶性间质瘤,1例类癌,8例正常胃黏膜组织。PDX1蛋白在正常胃粘膜组织中腺上皮细胞的胞浆及胞核中高表达,胃癌组织中PDX1蛋白则表达下降甚至缺失(P<0.05);肿瘤分化级别越高,PDX1表达随之下降(P<0.05);与淋巴结无转移组比较,淋巴结转移组PDX1表达显著降低(P<0.05)。与正常对照相比,PDX1 mRNA和蛋白在胃癌细胞中表达微弱。瞬时转染PDX1正义表达载体后,PDX1表达明显上调,胃癌细胞增殖相关蛋白Ki67和PCNA下降,增殖指数显著下降;凋亡蛋白Caspase3被激活,cleaved-Caspase3被诱导表达,凋亡指数显著增加。与空质粒对照组比较,PDX1稳定过表达抑制了体外胃癌细胞的伤口愈合率以及克隆形成率和体内裸鼠移植瘤形成率(P<0.05)。【结论】PDX1基因在胃癌组织和细胞中表达下调,与癌组织淋巴结转移与分化程度有关;PDX1基因可能在胃癌发展过程中可能起着重要作用。
- 马娟余莲英廖山婴王蓓蓓沙卫红王启仪刘庆华
- 关键词：胃癌生物学行为
