国家自然科学基金(30330240)
- 作品数：5 被引量：12H指数：1
- 相关作者：高天明李树基田映红李晓文胡德辉更多>>
- 相关机构：南方医科大学更多>>
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- 突触内NMDAR通道电流在培养神经元发育中的变化
- 2007年
- 【目的】观察培养大鼠海马神经元突触内NMDA受体(NMDAR)通道电流在发育中的变化。【方法】取新生1dSD大鼠海马制成细胞悬液,接种在培养板上进行培养。培养到1周和2周时,采用膜片钳全细胞模式记录神经元突触内自发的微小兴奋性突触后电流(mEPSC)。【结果】培养2周海马神经元突触内NMDA受体介导的mEPSC(mEPSCNMDA)幅度比培养1周神经元小,对NR2B的特异拮抗剂ifenprodil的敏感性降低。Ifenprodil对培养1周神经元mEPSCNMDA的抑制作用达到(80.47±6.12)%,却只抑制(12.27±2.02)%培养2周神经元的mEPSCNMDA。【结论】培养海马神经元突触内NMDA受体通道电流有发育变化,提示培养1周神经元突触内NMDA受体NR2亚单位主要为NR2B;而神经元培养到2周时,突触内NR2B亚单位逐渐被NR2A取代。
- 田映红胡德辉李树基陈明高天明
- 关键词：N-甲基-D-天冬氨酸受体突触MEPSC
- 不同浓度一氧化氮供体对培养海马神经元存活率影响的相关研究
- 2006年
- 目的:观察不同浓度一氧化氮供体硝普钠对培养海马神经元存活率的影响以及不同类型钾通道阻断剂对硝普钠诱导的神经元死亡的保护作用。方法:实验于2004-11/2005-04在南方医科大学基础医学院神经生物学教研室实验室进行。①取新生两天以内SD大鼠海马组织做神经元分散细胞原代培养,培养第8天时,分别以不同浓度硝普钠(0.01mmol/L,0.1mmol/L,0.5mmol/L,1mmol/L)处理18h,采用MTT法观察硝普钠对神经元存活率的影响。②硝普钠(0.1mmol/L)处理前10min培养液内预先分别给予钾通道阻断剂四乙铵1mmol/L、4-氨基砒碇1mmol/L、Iberiotoxin(IBTX)100nmol/L或paxilline100μmol/L,18h后测定神经元存活率。结果:①低浓度硝普钠(0.01mmol/L)对培养海马神经元存活无影响(P>0.05),增大硝普钠浓度至0.1mmol/L,0.5mmol/L或1mmol/L可引起神经元存活率浓度依赖性地降低(P<0.001)。②硝普钠(0.1mmol/L)处理前10min给予不同类型钾通道阻断剂,广谱钾通道阻断剂1mmol/L四乙铵或A型钾通道阻断剂1mmol/L4-氨基砒碇均不能降低硝普钠诱导的神经元死亡(P>0.05);两种不同的特异性大电导钙激活钾通道阻断剂100nmol/LIBTX或10μmol/Lpaxilline均可完全保护硝普钠诱导的神经元死亡(P<0.001)。结论:一氧化氮供体硝普钠剂量依赖性地诱导培养新生大鼠海马神经元死亡,大电导钙激活钾通道阻断剂对一氧化氮诱导的神经元死亡具有完全保护作用,提示阻断大电导钙激活钾通道可能作为临床治疗缺血性脑损伤的新靶点。
- 陈明孙红宇李晓文高天明
- 关键词：神经元钾通道阻断剂细胞培养供体存活率
- 短暂性全脑缺血／再灌注损伤致大鼠海马组织BNIP3表达水平的改变
- 2008年
- 目的观察全脑缺血／再灌注损伤后大鼠海马组织Bcl2／腺病毒E1819kD相互作用蛋白3（BNIP3）表达水平的改变。方法取10只成年雄性Wistar大鼠，采用随机数字表法分为假手术组和全脑缺血／再灌注72h组．每组5只．通过尼氏染色检测缺血模型是否引起海马神经元死亡。另取14只成年雄性Wistar大鼠采用随机数字表法分为假手术组（4只1、全脑缺血／再灌注1h组（5只）、全脑缺血／再灌注6h组（5只）。在全脑缺血／再灌注后，于对应时间点取三组大鼠海马组织制备蛋白样品，Westernblot检测各时间点BNIP3表达水平的改变。结果（1）与假手术组比较，全脑缺血／再灌注72h组中海马CA1区神经元形态不规则，细胞皱缩，胞核碎裂消失，表明海马神经元死亡。（2）大鼠海马组织BNIP3单体表达水平在全脑缺血／再灌注后上调，与假手术组相比，全脑缺血／再灌注1h组（2．543±0．473）与全脑缺血／再灌注6h组（2．942±0．777）的海马组织BNIP3单体蛋白表达水平都升高，差异有统计学意义（P〈0．05），但全脑缺血／再灌注1h组与全脑缺血／再灌注6h组间比较差异无统计学意义伊〉0．05）。BNIP3双聚体在各时间点表达水平差异无统计学意义（P〉0．05）。结论全脑缺血／再灌注损伤可以引起大鼠海马组织BNIP3单体表达水平上调。
- 行艳丽朱心红严华成王璞李树基揭艳玲高天明
- 关键词：海马
- NMDA受体在培养神经元突触内和突触外发育中的变化被引量：1
- 2007年
- 目的观察培养大鼠海马神经元NMDA受体在突触内和突触外发育中的变化。方法采用膜片钳的全细胞模式和外面向外模式分别记录突触内和突触外NMDA受体通道电流。结果培养2周海马神经元突触内NMDA受体通道介导的微小兴奋性突触后电流（mEPSCNMDA）幅度比培养1周神经元小,对NMDA受体亚单位NR2B的特异拮抗剂ifenprodil的敏感性远低于培养1周神经元;培养2周神经元突触外NMDA受体的单通道电流幅度和开放概率比培养1周神经元增大,但两者的电导和翻转电位无显著差异。ifenprodil降低培养1周和2周神经元突触外NNDA受体单通道电流的电导和开放概率,且对培养2周神经元开放概率的抑制作用更显著。结论NMDA受体通道电流在培养海马神经元突触内和突触外有发育变化,提示NMDA受体NR2亚单位在培养1周的神经元突触内和突触外均主要为NR2B亚单位;而神经元培养到2周时,突触内NR2B亚单位逐渐被NR2A亚单位取代,突触外仍主要为NR2B亚单位。
- 田映红胡德辉李树基高天明
- 关键词：海马神经元NMDA受体膜片钳突触
- 大鼠海马神经细胞体外缺糖缺氧模型制备方法的改进被引量：11
- 2007年
- 目的:改进培养大鼠海马神经细胞体外缺糖缺氧模型制备方法,并通过兴奋性氨基酸N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂进行验证。方法:实验于2004-09/2005-06在南方医科大学基础医学院神经生物学教研室进行。实验材料:出生1d内清洁级SD大鼠,由南方医科大学实验动物中心提供(合格证号为粤证监字2004B023号)。N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂5-甲基二氢丙环庚烯亚胺马来酸(MK-801)和D-2-氨基-5-磷酰基戊酸(d-APV)购自Sigma公司。实验方法:取新生1dSD大鼠海马组织作神经细胞分散细胞原代培养,培养到13d时进行氧/葡萄糖剥夺模型的制备:将neurobasal培养基更换为不含葡萄糖的BSSo培养基,连续充以50mL/LCO2+950mL/LN2(体积比)混合气体。缺氧30,45,60,90min后取出细胞,更换为正常neurobasal培养基,恢复正常条件继续培养。将神经细胞随机分为正常对照组、单纯缺氧组、无糖缺氧组、MK-801组和d-APV组。将10μmol/LMK-801和500μmol/Ld-APV在通50mL/LCO2+950mL/LN2混合气前加入到BSSo培养基,缺氧结束后随BSSo培养基一起去掉。复氧24h后采用MTT比色法测神经细胞成活率及Hoechst荧光染料法测神经细胞凋亡率。结果:①随着氧/葡萄糖剥夺时间延长,神经细胞存活率下降。氧/葡萄糖剥夺30,45,60,90min再复氧24h,神经细胞存活率分别为(81.48±3.84)%、(63.14±3.14)%、(41.73±2.97)%和(16.78±2.12)%。②N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂MK-801(10μmol/L)和d-APV(500μmol/L)均能明显增加神经细胞存活率(P<0.05),并且两组细胞存活率与正常对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:实验制备的海马神经细胞短时间氧/葡萄糖剥夺模型可对神经细胞造成迟发性死亡,兴奋性氨基酸N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂可保护氧/葡萄糖剥夺诱导的神经细胞损伤,说明本实验建立的缺氧模型有效并简便可靠,并且缩短了缺氧时间。
- 田映红李树基李晓文高天明
- 关键词：缺氧模型海马神经元凋亡
- 胆碱能受体激动剂抑制小胶质细胞活化并保护脑缺血大鼠海马神经元迟发性死亡
- 中风是最常见的危及生命的神经疾病,以往脑缺血的研究主要集中在脑血流、脑血管和神经元上。近些年认为"炎症"是一种起着重要作用的机制。脑组织有内在的免疫系统,主要由小胶质细胞介导的慢性炎症,被认为是在许多神经疾病如阿耳茨海默...
- 关艳中王璞严华成行艳丽曹雄高天明
- 关键词：脑缺血神经元小胶质细胞迟发性神经元死亡
- 文献传递
- Mild intermittent hypobaric-hypoxia enhances neurogenesis and produces antidepressant effects in adult rats
- ＜正＞Depression is one of the most prevalent and costly brain diseases, and its treatment includes a high percen...
- ZhuXin-hong, Qu Hong-da. Li Ou, Li Shu-ji. Gao Tian-ming Department of Physiology, Southern Medical Univers. Guangzhou 510515
- 关键词：DEPRESSIONNEUROGENESIS
- 文献传递
