安徽高校省级自然科学研究基金(KJ2008A159)
- 作品数：3 被引量：3H指数：1
- 相关作者：陈旭林王飞贾一韬郭峰韦多更多>>
- 相关机构：安徽医科大学第一附属医院第二军医大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金安徽高校省级自然科学研究基金安徽省优秀青年科技基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血管紧张素Ⅱ-血管紧张素Ⅱ1型受体途径在巨噬细胞生成促炎因子中的作用被引量：2
- 2011年
- 目的 了解血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）-血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）途径在介导巨噬细胞促炎因子产生中的作用和初步机制.方法采用随机数字表法,将体外培养的小鼠单核巨噬细胞株RAW 264.7分为4组,每组3个培养皿,均采用含体积分数10%FBS的DMEM培养液培养.（1）空白对照组：常规培养6 h,不加任何刺激因素.（2）ZD7155组：预先用含38 μmol/L特异性AT1R拮抗剂ZD7155的培养液作用细胞1 h,换液后培养6 h.（3）AngⅡ组：用含0.01 μmol/LAngⅡ的培养液培养6 h.（4）ZD7155＋AngⅡ组：先用含38 μmol/L ZD7155的培养液处理1 h,再改用含0.01 μmol/L AngⅡ的培养液作用6 h.ELISA法检测各组细胞培养上清液中TNF-α和IL-1β含量,RT-PCR法检测细胞TNF-α和IL-1β mRNA表达,凝胶电泳迁移率变化分析法检测细胞NF-κB和激活蛋白1（AP-1）活性.对数据行单因素方差分析.结果 （1）AngⅡ组细胞培养上清液中TNF-α、IL-1β含量分别为（119±14）、（105±17）pg/mL,均显著高于空白对照组[（24±11）、（24±6）Pg/mL,F值分别为1.62、8.03,P值均小于0.01]、ZD7155组[（22±11）、（25±8）pg/mL,F值分别为1.62、4.52,P值均小于0.01]以及ZD7155＋AngⅡ组[（45±13）、（62±11）pg/mL,F值分别为1.16、2.29,P＜0.05或P＜0.01].（2）AngⅡ组细胞TNF-α和IL-1 β mRNA表达水平均显著高于空白对照组（F值分别为7.59、3.38,P＜0.05或P＜0.01）、ZD7155组（F值分别为10.66、2.24,P值均小于0.05）和ZD7155＋AngⅡ组（F值分别为5.10、5.09,P值均小于0.01）.（3）AngⅡ组细胞内转录因子NF-κB和AP-1活性分别为69 027±2502、36 752±2055,均显著高于空白对照组（45 709±1203、20 325±2695,F值分别为4.32、1.72,P值均小于0.01）、ZD7155组（46 303±1897、21 951±2517,F值分别为1.74、1.50,P值均小于0.01）和ZD7155＋AngⅡ组（38 271±690、22 365±3797,F值分别为13.13、3.41,P值均小于0.01）.结论 AngⅡ与AT1R结合可以介导巨噬细胞�
- 郭峰陈旭林王飞
- 关键词：巨噬细胞促炎因子
- 血管紧张素Ⅱ1型受体在急性肺损伤小鼠肺核因子κB和激活蛋白1活化中的作用被引量：1
- 2010年
- 目的 了解血管紧张素Ⅱ1型（AT1）受体在LPS诱导的急性肺损伤（ALI）小鼠肺脏NF-κB和激活蛋白1（AP-1）活化中的作用.方法 应用随机数字表法将88只BALB/c小鼠分为对照组8只、LPS组40只、LPS＋AT1受体拮抗剂ZD7155组40只.3组小鼠均行气管穿刺.LPS＋ZD7155组小鼠腹腔注射ZD7155（10 mg/kg）,对照组和LPS组小鼠腹腔注射等体积生理盐水.30 min后,将1 mg/mL LPS分别滴入LPS组和LPS＋ZD7155组小鼠气管中（2 mg/kg）,对照组小鼠以等体积生理盐水替代LPS经气管滴入.于滴注LPS后1、3、6、12、24 h,留取LPS组和LPS＋ZD7155组小鼠肺组织标本;对照组小鼠于滴注后24 h取肺组织标本.采用蛋白质印迹法检测肺组织AT1受体的表达,用凝胶电泳迁移率变化分析法检测肺组织NF-κB和AP-1活性.对各实验结果进行单因素方差分析.结果 LPS组小鼠各时相点肺组织AT1受体蛋白相对表达量较对照组（0.69±0.28）明显升高（F=9.356,P值均小于0.01）,6 h时达高峰（3.44±0.90）;LPS＋ZD7155组各时相点均低于LPS组（F=9.356,P值均小于0.01）.LPS组小鼠各时相点肺组织NF-κB活性较对照组（5.47±0.08）显著升高（P=26.443,P值均小于0.05）,3 h时达高峰（52.33±3.25）;LPS＋ZD7155组各时相点肺组织NF-κB活性均明显低于LPS组（F=26.443,P值均小于0.05）.LPS组小鼠各时相点肺组织AP-1活性较对照组（2.5±0.4）显著升高（F=34.685,P值均小于0.05）,其中6 h时达高峰（73.3±9.5）,LPS＋ZD7155组各时相点肺组织AP-1活性均明显低于LPS组（F=34.685,P值均小于0.05）.结论 AT1受体通过激活NF-κB和AP-1,参与LPS诱导的AL1发生.
- 王飞陈旭林贾一韬
- 关键词：内毒素类NF-ΚB激活蛋白1
- p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂SB203580对严重烧伤大鼠离体库普弗细胞促炎性细胞因子分泌的影响
- 2008年
- 目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂SB203580对严重烧伤大鼠离体库普弗细胞促炎性细胞因子肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α和白细胞介素(interleukin,IL)-1β分泌的影响。方法健康成年的SD大鼠10只分为假烫组和烧伤组,假烫或烧伤24h后处死分离出库普弗细胞。37℃5%CO2条件下培养60min后加入SB203580,18h后用25ng/孔的脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激。酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定库普弗细胞上清液TNF-α和IL-1β的含量。结果烧伤大鼠的离体库普弗细胞在LPS刺激后分泌的TNF-α和IL-1β量较假烫组增高显著[(2.847±0.398)ng/mlvs(1.232±0.101)ng/ml,P<0.01;(742.1914±103.7009)pg/mlvs(320.5462±26.3022)pg/ml,P<0.01)]。体外使用SB203580既可以抑制烧伤大鼠的离体库普弗细胞分泌TNF-α和IL-1β[(0.1021±0.018)ng/mlvs(2.847±0.398)ng/ml,P<0.01;(26.7167±4.9213)pg/mlvs(742.1914±103.7009)pg/ml,P<0.01)],也可以抑制正常大鼠的离体库普弗细胞分泌TNF-α和IL-1β[(0.113±0.032)ng/mlvs(1.232±0.101)ng/ml,P<0.01;(30.2427±8.9803)pg/mlvs(320.5462±26.3022)pg/ml,P<0.01)]。结论p38MAPK信号转导通路介导了严重烧伤后库普弗细胞TNF-α和IL-1β的产生,在烧伤后全身炎症反应的发生中发挥着重要的调控作用。
- 陈旭林夏照帆贾一韬韦多王永杰
- 关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶库普弗细胞烧伤
