浙江省科技厅科技计划项目(2011C23123)
- 作品数：1 被引量：2H指数：1
- 相关作者：尹晓娜董磊姚秀娟陈三妹陈国荣更多>>
- 相关机构：绍兴文理学院温州医学院附属第一医院更多>>
- 发文基金：浙江省科技厅科技计划项目浙江省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 唯支持细胞综合征病理变化和发病机制被引量：2
- 2012年
- 目的:观察唯支持细胞综合征(SCOS)患者睾丸的病理变化,并探讨其可能的发病机制。方法:选取70例SCOS睾丸标本,通过光镜、电镜观察形态学改变,采用免疫组化方法分析其中40例石蜡标本中GATA-4及Inhibin-α的表达。并测定患者周围血激素水平。结果:①光镜下主要表现为曲细精管内生精细胞完全缺如,生精上皮仅由支持细胞组成,支持细胞显著增生,排列疏松、紊乱,部分曲细精管广泛纤维化、玻璃样变性、皱缩、塌陷,甚至管腔闭锁。间质细胞形态正常,相对增生。②电镜下主要表现为界膜胶原纤维增生,支持细胞胞浆内质网较丰富,有轻微扩张,部分线粒体嵴消失,甚至空泡变,支持细胞胞浆内出现较多自噬体。③40例SCOS睾丸标本免疫组化染色显示,GATA-4均呈阴性表达,Inhibin-α均呈阳性表达。④血清卵泡刺激素(FSH)值较正常成年男性水平升高,差异有统计学意义(P<0.01),而黄体生成素(LH)、睾酮(T)差异无统计学意义(P>0.05)。结论:支持细胞的线粒体病变及其功能受损是SCOS的病变基础,血清FSH浓度升高、GATA-4在支持细胞的表达缺失可能与SCOS的发生有关。
- 陈祥义尹晓娜姚秀娟董磊陈三妹陈国荣
- 关键词：唯支持细胞综合征病理变化GATA-4抑制素曲细精管
