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1，25（OH）2D3抑制嘌呤霉素氨基核苷酸肾病大鼠足细胞凋亡被引量：2: 2008年; 目的观察1，25（OH）2D，对嘌呤霉素氨基核苷酸（PAN）肾病大鼠足细胞凋亡的影响。方法72只雄性sD大鼠随机分为健康对照组（NC）、PAN组和1，25（OH）2D，治疗组[1，25（OH）2D30．2μg·kg-1．d-1灌胃]。一次性尾静脉注射PAN100mg／kg体质量建立足细胞损伤的PAN肾病动物模型。于3、7、14、21d分批处死动物，分别检测不同时间点尿蛋白量（24h）和肾功能。光镜和透射电镜观察肾组织学改变。TUNEL法检测足细胞凋亡。RT．PCR、免疫荧光、免疫组化分别检测nephrin、TGF-β1mRNA和蛋白的表达。Western印迹检测磷酸化（P）．Smad2／3的表达。结果（1）PAN组各时间点BUN、Scr、尿蛋白量（24h）[7d时，（20．26±4．87）mg比（1．01±O．41）mg，P〈0．011均高于同期的Nc组，而肾小球足细胞显著减少[14d时，（10．9±4．2）个／肾小球切面比（31．9±6．2）个／肾小球切面，P〈0．011，且足突增宽融合。1，25（OH）21），治疗组各时间点尿蛋白量（24h）[7d时（9．95±3．82）mg]和BUN、Scr显著低于PAN组（P〈0．05），且肾脏病理改变减轻。（2）PAN组7d时nephrinmRNA和蛋白的表达显著降低，nephrin由正常的沿毛细血管襻线状分布向颗粒状、团快状改变，足细胞凋亡数显著增加[14d时，（37．4±7．9）个／肾小球切面]。与PAN组相比，1，25（OH）2D，治疗组各时间段nephrinmRNA和蛋白的表达显著增加，且保持着正常的沿毛细血管襻线状分布，足细胞凋亡数显著减少[14d时，（21．9±6．2）个／肾小球切面，P〈0．01】。（3）PAN组TGF-β1mRNA和蛋白的表达以及p-Smad2／3蛋白的表达均高于NC组（P〈0．01），1，25（OH）：D，治疗组TGF-β1mRNA和蛋白的表达以及p-Smad2／3蛋白的表达低于PAN组（P〈O．01）。结论1，25（OH）：D，能有效地抑制PAN诱导的足细胞凋亡，减少尿蛋白，其对足细胞损伤的保护作用可能与抑制TGF-β1; 肖厚勤史伟刘双信王文健梁馨苓梁永正林秋雄; 关键词：足细胞嘌呤霉素骨化三醇

C反应蛋白诱导肾小管上皮细胞TGFβ1表达的受体途径被引量：2: 2012年; 目的观察C反应蛋白（CRP）对肾小管上皮细胞Fcγ受体表达的影响，并探讨Fcγ受体在CRP诱导转化生长因子β1（TGFβ1）表达中的作用。方法以CRP干预人肾小管上皮细胞株（HK-2细胞），实时定量PCR检测FcγRI（CD64）、FcγRIIa（CD32a）、FcγRⅢ（CDl6）3种Fcγ受体mRNA表达。根据实验结果，采用流式细胞术和Western印迹法检测CD32a蛋白的表达。以抗CD32a抗体封闭CD32a受体，实时定量PCR检测TGFβ1mRNA表达，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测TGFβ1蛋白和I型胶原蛋白、Ⅳ型胶原蛋白的分泌水平。结果HK-2细胞无CD64和CDl6mRNA表达，有CD32amRNA表达。CD32amRNA表达呈剂量依赖性增高（P〈0．01），CRP10mg／L刺激达到高峰。流式细胞术示CRP10mg／L刺激HK-2细胞24hCD32a平均表达量为23．35％±7．43％，未刺激组为1．66％±0．28％，差异有统计学意义（P〈0．01）。Western印迹显示CRP以剂量依赖方式上调CD32a表达，CRP10mg／L显著性上调CD32a表达（P〈0．01）。抗CD32a抗体封闭CD32a受体后，CRP作用减弱，TGFIMmRNA表达下调（P〈0．01），TGFβ1、I型胶原蛋白、Ⅳ型胶原蛋白的分泌下降（均P〈0．05）。结论CRP刺激可上调肾小管上皮细胞表面的CD32a受体的表达，CRP通过肾小管上皮细胞CD32a受体介导促纤维化因子TGFβ1表达上调。; 谢恺庆史伟李东风章斌刘双信周红卫; 关键词：C反应蛋白质肾小管受体 IGG

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广东省科技计划工业攻关项目(20078030701003)

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