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氧化应激DNA损伤与Graves眼病关系的临床研究被引量：1: 2013年; Graves眼病（GO）通常被认为是一种与甲状腺相关的自身免疫病[1]。有关GO发病机制的研究很多，但尚不明确。近年来，越来越多的证据显示氧化应激参与GO的发病[2]。8-羟基脱氧鸟嘌呤（8-OHdG）是DNA的氧化核苷，是机体DNA氧化应激损伤的敏感生物指标。本研究通过检测GO患者的血8-OHdG水平，初步探讨其在GO发病机制中的作用及与GO活动性的关系。; 叶小珍王坚仇春健王扬天张敏娟; 关键词：GRAVES眼病氧化应激损伤 DNA损伤 8-羟基脱氧鸟嘌呤自身免疫病生物指标

恒定型自然杀伤T细胞在1型糖尿病的免疫调节作用: 2011年; 1型糖尿病(type 1 diabete mellitus,T1DM)可能是免疫系统自我平衡破坏所导致的疾病,被认为是针对胰岛β细胞的致病性T细胞所介导。恒定型自然杀伤T(invariant nature killer T,iNKT)细胞是一种独特的调节性T细胞,在免疫调节中发挥关键作用,对T1DM有保护作用。在脾和胰岛中iNKT细胞通过与糖脂配体、相应细胞表面CD1d复合物结合后,iNKT细胞释放出大量IL-4和IL-10分子,这是一种与辅助性T淋巴细胞2(T-helper lymphocyte 2,Th 2)有关的保护作用。同时,iNKT细胞能够与其他多种细胞,包括CD4+CD25+调节性T细胞、树突状细胞、产生TGF-β的T细胞和部分B细胞协同作用,抑制糖尿病的发生发展。这些研究结果表明,iNKT对T1DM有预防和缓解功能。; 陈晔王坚; 关键词：1型糖尿病 CD1D

氧化应激与Graves眼病: 2012年; Graves眼病（GO）患者血清活性氧簇（ROS）水平明显增高；后者刺激患者眼眶成纤维细胞（OF）分化，促进氨基葡聚糖（GAG）的生成，诱导人白细胞抗原-DR（HLA—DR）和热休克蛋白-72、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的表达，促进GO的发生、发展。吸烟作为最重要的环境因素，主要通过促进ROS的增加和抗氧化物质的减少，加剧GO的发展。因此，抗氧化剂可通过清除氧自由基抑制ROS所诱导的一系列反应。可见，氧化应激在GO发病机制中发挥重要作用。; 叶小珍王坚; 关键词：氧化应激 GRAVES眼病发病机制

Graves眼病活动期患者糖皮质激素治疗前后血清8-羟基脱氧鸟嘌呤水平临床对照研究被引量：4: 2014年; 探讨氧化应激DNA损伤水平在活动性Graves眼病（Graves’ophthalmopathy，G0）患者经糖皮质激素治疗后的变化情况。与对照组和Graves病（GD）组相比，GO组的血清8-羟基脱氧鸟嘌呤（8-hydroxy-deoxyguanosine，8-OHdG）显著增高（P〈0．05）；GO患者经糖皮质激素治疗后血清8-OHdG水平及临床疾病活动分数（clinicalactivityscoYe）较治疗前显著降低（P〈0．05）；治疗后的血清8-OHdG水平低于GD组（P〈0．05）。氧化应激参与GO的发病，GO患者的血清8-OHdG水平经糖皮质激素治疗后明显下降，可作为判断GO治疗效果的良好指标。; 叶小珍刘隽王扬天张敏娟王坚; 关键词：氧化应激格雷夫斯眼病糖皮质激素

2型糖尿病患者视网膜病变与血清胰岛素样生长因子-1的相关性研究被引量：18: 2014年; 目的胰岛素样生长因子-1(insulin like growth factor-1,IGF-1)具有类似胰岛素的代谢作用和促有丝分裂作用,在糖尿病微血管并发症的作用备受关注。文中初步探讨2型糖尿病患者视网膜病变与IGF-1水平的相关性。方法检测90例2型糖尿病患者的血IGF-1、空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、糖化血红蛋白(Hemogiobin A1C,HbA1c)、三酰甘油(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein-cholesterol,HDL-C)水平。其中47例合并视网膜病变作为试验组,43例无视网膜病变为对照组。IGF-1检测采用酶联免疫吸附法(ELISA)。结果试验组的IGF-1水平与对照组相比明显增高(4.16±4.07 vs2.79±2.48,P<0.05);试验组HbA1c、FPG、病程分别为(9.35±1.97)%、(8.31±2.87)mmol/L和(12.79±7.90)月,较对照组[(8.21±1.85)%、(7.46±3.05)mmol/L和(8.96±6.59)月]亦明显增高(P<0.05)。Spearman相关性分析显示IGF-1与病程、HbA1c、FPG均呈正相关(P<0.05);多元线性回归分析结果显示,病程、HbA1c是IGF-1的影响因素。结论 2型糖尿病合并视网膜病变患者血清IGF-1水平明显升高,提示IGF-1可能参与了糖尿病视网膜病变的发生发展。; 武银铃叶小珍卢斌王扬天王坚; 关键词：2型糖尿病糖尿病视网膜病变胰岛素样生长因子-1

血清可溶性细胞间黏附分子1、透明质酸水平与Graves眼病疾病活动性之间的关系被引量：1: 2011年; 探讨可溶性细胞问黏附分子1（sICAM-1）和透明质酸（HA）能否反映Graves眼病（GO）的疾病活动性。用ELISA方法检测48例GO患者（眼病组）的sICAM-1、HA水平，同时检测30例单纯Graves甲状腺功能亢进患者作为对照组。与对照组相比，眼病组的血清sICAM-1、HA水平明显增高（P〈0．05）；且眼病组活动期的血清sICAM-1、HA水平明显高于稳定期（P〈0．05）。Pearson相关性分析显示眼病组的血清sICAM-1、HA水平均与眼病活动分数（CAS）呈显著正相关（r=0．53，P〈0．01；r=0．46，P〈0．01），且sICAM-1与HA亦呈正相关（r=0．31，P〈0．05）。GO患者外周血sICAM-1、HA水平可作为评价GO活动性的指标。; 叶小珍王坚胡兰萍王扬天李洁王燕燕; 关键词：格雷夫斯眼病可溶性细胞间黏附分子1 透明质酸

全垂体功能减退合并格林-巴利综合征一例: 2011年; 格林-巴利综合征病因不明确[1],目前普遍认为该病可能是因感染而表现为迟发性过敏反应的自身免疫性疾病。文献有关于全垂体功能减退合并其他自身免疫性疾病的报道[2]。现将我科收治全垂体功能减退合并格林-巴利综合征1例报道如下。; 叶小珍薛婧杜宏王燕燕王坚; 关键词：格林-巴利综合征全垂体功能减退自身免疫性疾病迟发性过敏反应病因不明

CD1s在不同性别的1型糖尿病患者外周血单核细胞和淋巴细胞的表达: 2012年; 目的自身免疫疾病以女性发病多见,目前许多研究已表明CD1s与自身免疫性疾病有关。1型糖尿病是器官特异性自身免疫性疾病,本研究旨在探讨CD1s在1型糖尿病患者中的不同性别的表达差异。方法选取15～20岁的明确诊断为1型糖尿病的初发(病程小于6个月)患者24名(女10名,男14名),采用流式细胞术检测男女患者外周血单核细胞和淋巴细胞表面CD1分子的表达。结果 1型糖尿病女性患者的淋巴细胞表面CD1a、CD1c、CD1d的表达百分数显著高于男性患者。在单核细胞表面的表达未见明显差异(P>0.05)。结论不同性别的1型糖尿病患者其淋巴表面CD1s分子表达的不同,可能与CD1s识别不同的脂质抗原和雌激素有关,为1型糖尿病的防治提供了新的方向。; 熊金华陈晔王坚; 关键词：1型糖尿病雌激素性别差异

中枢性甲状腺功能减退的病因及临床特点分析被引量：5: 2011年; 目的探讨中枢性甲状腺功能减退(CH)的病因。方法选取77例CH患者,逐一记录患者所出现的各种临床表现及实验室检查结果,分析CH的病因。结果下丘脑-垂体处(鞍上或鞍区)占位性病变占70.1%(54/77),鞍区手术和放疗损伤占24.7%(19/77),Sheehan综合征是女性CH患者主要的发病原因(14/35,占40.0%)。多数患者除有甲状腺功能减退症状外,尚有原发疾病的表现或有继发性性腺、肾上腺皮质功能低下的表现。结论下丘脑-垂体处占位性病变是本病最多见的病因,其次是鞍区手术和放疗损伤;Sheehan综合征是女性CH最多见的病因。; 蔡大勇王坚; 关键词：病因学外科手术放射疗法

带有卷曲螺旋和锚蛋白重复序列的葡萄膜自身抗原抗体与甲状腺相关眼病: 2012年; 甲状腺相关眼病（thyroid-associatedophthalmopathy，TAO）是一种器官特异性自身免疫病，它是一种累及眼外肌、眼眶脂肪和眼结缔组织的自身免疫病。根据眼部临床表现将TAO分为2个亚型^[1]：（1）充血型眼病（congestiveophthalmopathy，co），表现为眶周组织及眼睑水肿，结膜充血，伴有眼痛，异物感；（2）眼肌型眼病（ocularmyopathy，; 刘隽王坚; 关键词：甲状腺相关眼病器官特异性自身免疫病抗原抗体葡萄膜结缔组织

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