辽宁省教育厅高等学校科学研究项目(2008821)
- 作品数：3 被引量：15H指数：3
- 相关作者：何莉周焕娟熊婕胡宛如张乾忠更多>>
- 相关机构：中国医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：辽宁省教育厅高等学校科学研究项目辽宁省博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- MAPK信号转导通路在糖皮质激素耐药白血病中的研究进展被引量：3
- 2012年
- 丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路作为信号传递网络中的重要途径之一,在细胞凋亡及生存中发挥重要作用,其中最主要的是ERK、JNK及p38 MAPK途径。近来研究发现,MAPK信号转导通路与白血病的发生发展及耐药的产生有密切关系,将有可能成为白血病治疗的新靶点。本文主要综述了MAPK信号转导通路与白血病发病、治疗作用机制及与糖皮质激素耐药的关系。
- 何莉周焕娟
- 关键词：MAPK信号通路白血病糖皮质激素耐药
- MAPK信号通路对地塞米松抑制Jurkat细胞增殖及诱导凋亡的影响被引量：6
- 2016年
- 目的研究丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路对地塞米松(Dexamethasone,DEX)诱导急性淋巴细胞白血病Jurkat细胞凋亡及抑制细胞增殖的影响。方法观察地塞米松、PD98059、SP600125、SB203580及地塞米松分别联合PD98059、SP600125、SB203580对Jurkat细胞增殖及凋亡的抑制作用。以急性淋巴细胞白血病Jurkat细胞为研究对象,应用WST-1法检测细胞的增殖活力;流式细胞术分析细胞凋亡。结果地塞米松对Jurkat细胞24 h和48 h抑制细胞增殖50%的药物浓度(IC50)分别为829、335μM。100μM以上地塞米松以时间、剂量依赖方式抑制Jurkat细胞增殖;地塞米松分别联合PD98059、SP600125可增加对Jurkat细胞增殖的抑制效应,联合SB203580对地塞米松抑制Jurkat细胞增殖无影响。10μM地塞米松联合20μM PD98059可显著增加地塞米松诱导Jurkat细胞凋亡的作用,细胞凋亡率由8.5%升至28.4%。结论急性淋巴细胞白血病Jurkat细胞为糖皮质激素耐药细胞。阻断p38MAPK对地塞米松抑制Jurkat细胞增殖无明显影响。阻断ERK、JNK信号通路均可增强地塞米松对Jurkat细胞的杀伤作用,达到逆转Jurkat细胞对地塞米松的耐药。急性淋巴细胞白血病Jurkat细胞糖皮质激素耐药可能与ERK、JNK通路的活化有关。
- 周焕娟何莉
- 关键词：丝裂原活化蛋白激酶信号通路地塞米松凋亡JURKAT细胞
- 儿童急性白血病并发侵袭性真菌感染临床研究被引量：6
- 2011年
- 目的总结急性白血病患者侵袭性真菌感染的临床特点,探讨其早期诊断与治疗经验。方法回顾该院2006～2009年6例急性白血病合并侵袭性真菌感染的诊断与治疗。结果 6例患者确诊1例,临床诊断3例,拟诊2例。均有不同程度发热,肺部感染3例,肺外感染2例,真菌血症1例。1-3-β-D葡聚糖检测(G实验)阳性3例,肺CT出现新月征或晕轮征2例,肝脏超声出现侵袭性病灶1例。应用两性霉素B、脂质体两性霉素B、伏立康唑、伊曲康唑和氟康唑治疗,5例治愈,1例好转后放弃治疗。结论强烈化疗所致的严重免疫缺陷是恶性血液系统疾病患者并发侵袭性真菌感染的重要因素,临床表现缺乏特异性,应结合实验室及影像学检查早期诊断,注重经验性治疗,更强调抢先治疗。
- 熊婕何莉胡宛如张乾忠胡潇滨李萍姚芳
- 关键词：儿童白血病侵袭性真菌感染
