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国家自然科学基金(81070685)

作品数:6 被引量:16H指数:2
相关作者:潘杰张晾张燕燕张笑斐李亚红更多>>
相关机构:山东师范大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家教育部博士点基金山东省自然科学基金更多>>
相关领域:生物学医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 5篇生物学
  • 2篇医药卫生

主题

  • 4篇脂肪
  • 3篇细胞
  • 3篇肥胖
  • 3篇分化
  • 3篇成脂
  • 3篇成脂分化
  • 2篇脂肪细胞
  • 2篇前脂肪细胞
  • 2篇PPARΓ
  • 1篇代谢
  • 1篇蛋白
  • 1篇多不饱和脂肪...
  • 1篇信号
  • 1篇炎症
  • 1篇原代培养
  • 1篇载脂蛋白
  • 1篇载脂蛋白B1...
  • 1篇载脂蛋白E
  • 1篇脂代谢
  • 1篇脂蛋白

机构

  • 6篇山东师范大学

作者

  • 6篇潘杰
  • 3篇张晾
  • 1篇李亚红
  • 1篇范正伟
  • 1篇刘畅
  • 1篇张笑斐
  • 1篇孙艳杰
  • 1篇张燕燕
  • 1篇刘传国

传媒

  • 4篇济南大学学报...
  • 1篇生物化学与生...
  • 1篇中国生物工程...

年份

  • 1篇2020
  • 1篇2017
  • 1篇2015
  • 3篇2013
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
TNF-α缺失小鼠前脂肪细胞成脂分化特征
2013年
分离培养肿瘤坏死因子α(TNF-α)缺失与野生(WT)型小鼠前脂肪细胞,诱导其成脂分化,观察成脂相关蛋白的时序性变化,探讨TNF-α缺失小鼠前脂肪细胞成脂分化特征。结果表明,TNF-α缺失小鼠前脂肪细胞诱导后第14 d,油红O染色阳性细胞显著多于WT小鼠细胞(p<0.05);成脂分化过程中,脂联素与过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)表达水平逐渐上调,且TNF-α缺失小鼠前脂肪及成熟脂肪细胞表达量高于WT小鼠细胞。提示TNF-α缺失可上调前脂肪细胞分化过程中脂联素与PPARγ的表达,促进其成脂分化。
范正伟张晾潘杰
关键词:前脂肪细胞成脂分化脂联素PPARΓ
肥胖与非肥胖小鼠间充质干细胞成脂分化被引量:1
2013年
分离培养瘦素受体基因突变型(db/db)和野生型(Wild Type,WT)小鼠原代间充质干细胞(Mesenchymal StemCells,MSCs);采用油红O染色和异丙醇萃取法分析不同分化时期细胞中脂质积累和成脂诱导率;免疫印迹检测PPARγ和脂联素蛋白水平。结果表明,db/db小鼠MSCs通过下调脂联素和PPARγ的表达抑制成脂分化过程;db/db小鼠和WT小鼠的脂肪细胞分化过程存在差异。
李亚红潘杰
关键词:肥胖间充质干细胞原代培养肥胖小鼠
多不饱和脂肪酸饮食对载脂蛋白E缺失小鼠含载脂蛋白B100脂蛋白代谢的影响被引量:9
2015年
探讨不同多不饱和脂肪酸饮食对载脂蛋白E(apoE)缺失小鼠含apoB100脂蛋白代谢的影响.2月龄雄性载脂蛋白E缺失小鼠添加2%紫苏籽油或红花油饮食干预6周,检测其血脂和血清apoB100水平;测定肝脏组织中HMG-Co A还原酶活性;使用实时定量PCR分析肝组织中含apoB100脂蛋白代谢相关基因表达;蛋白质印迹(Western blot)检测PPARα蛋白表达;油红O染色检测肝细胞中脂质积累.结果显示,紫苏籽油饮食干预可降低血清LDL-C和apoB100水平,降低肝组织中HMG-Co A还原酶活性以及apoB100、FAS、HMG-Co AR、ACAT2、LRP、LDLR和SREBP-1c基因mRNA的表达,显著升高转录因子PPARα的mRNA和蛋白质水平,明显降低肝脏中脂质沉积.而红花油饮食干预后升高了小鼠血清甘油三酯和高密度脂蛋白胆固醇以及肝脏apoB100的mRNA表达水平,降低PPARα的mRNA和蛋白质水平,明显促进肝脏中脂质积累.结果提示在饮食中添加紫苏籽油可有效降低含apoB100脂蛋白的代谢,对动脉粥样硬化以及脂肪肝等疾病有更好的保护作用,对于正常人群以及家族性Ⅲ型高脂蛋白血症患者的日常膳食提供理论依据.
张晾张燕燕叶玲敏潘杰
关键词:多不饱和脂肪酸APOB100脂代谢
维生素C调控成脂相关分子表达促进成脂
2017年
探讨维生素C影响3T3-L1前脂肪细胞成脂分化过程中成脂相关分子胆固醇调节元件结合蛋白1(SREBP-1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、CCAAT增强子结合蛋白α(C/EBPα)和脂联素(adiponectin)表达水平的时序性变化特征。结果表明:维生素C处理组的成脂率明显大于非处理组的;维生素C处理组SREBP-1、PPARγ2和C/EBPα的转录水平在3T3-L1细胞整个分化过程中明显大于非处理组的,脂联素的转录和翻译水平均显著小于非处理组的;维生素C处理组SREBP-1、PPARγ2和C/EBPα的翻译水平在早、中期明显大于非处理组的,晚期时与非处理组基本一致;维生素C在3T3-L1细胞成脂分化早、中期上调SREBP-1、PPARγ2和C/EBPα的表达,而在整个分化过程中下调脂联素的表达,促进3T3-L1细胞的成脂分化进程。
刘传国刘畅黄坤刘畅潘杰
关键词:维生素C前脂肪细胞成脂分化转录因子
自噬调控白色脂肪细胞棕色化的研究进展被引量:5
2020年
脂肪细胞自噬(autophagy)以脂自噬和线粒体自噬的形式存在。细胞通过脂自噬调节脂质代谢,降低脂毒性并为线粒体活动提供原料;通过线粒体自噬控制细胞数量和质量影响细胞的功能。白色脂肪细胞中脂质过度积累及自噬调控异常引起的炎症,可导致肥胖症及其相关代谢疾病的发生。通过白色脂肪细胞棕色化将储能的白色脂肪细胞转变成产热的米色脂肪细胞是防治肥胖症的策略之一,而白色脂肪细胞棕色化过程需要自噬的调控。就目前有关两种形式的自噬在白色脂肪细胞棕色化中的作用、相关信号通路及自噬调节炎症的研究进展做一综述评论,以期为抗肥胖及其相关代谢性疾病研究提供参考依据。
曾祥意潘杰
关键词:自噬肥胖炎症
氯化锂对脂肪组织Wnt信号及PPARγ表达的影响被引量:1
2013年
对肥胖小鼠腹腔注射剂量为100和200 mg/kg小鼠体质量的氯化锂水溶液,实验期间记录小鼠体质量,于注射3周后采用半定量PCR和Western blot方法检测小鼠腹股沟处内脏脂肪组织中,β-catenin和PPARγ的表达变化。结果表明:氯化锂处理后小鼠体质量增长速率略有下降,β-catenin的mRNA水平无明显改变(p>0.05),蛋白水平明显上升(p<0.05),PPARγ的mRNA和蛋白水平表达均下降(p<0.05)。提示氯化锂可能通过上调β-catenin蛋白水平,并抑制PPARγ表达影响小鼠早期肥胖发生。
张笑斐张晾潘杰
关键词:氯化锂Β-CATENIN
共1页<1>
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