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国家自然科学基金(81274134)

作品数:5 被引量:59H指数:5
相关作者:戴敏王伟徐忠东胡文君张振更多>>
相关机构:安徽中医药大学合肥师范学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金安徽省自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学轻工技术与工程更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇丹皮
  • 3篇丹皮酚
  • 3篇细胞
  • 1篇多糖
  • 1篇星形
  • 1篇星形细胞
  • 1篇星形细胞瘤
  • 1篇血管
  • 1篇炎性
  • 1篇炎性因子
  • 1篇炎性因子分泌
  • 1篇脂多糖
  • 1篇脂多糖类
  • 1篇脂多糖诱导
  • 1篇三磷酸
  • 1篇三磷酸腺苷
  • 1篇通路
  • 1篇平滑肌
  • 1篇细胞共培养
  • 1篇细胞瘤

机构

  • 3篇安徽中医药大...
  • 2篇合肥师范学院

作者

  • 3篇戴敏
  • 2篇徐忠东
  • 2篇王伟
  • 1篇陶瑞松
  • 1篇张振
  • 1篇胡文君

传媒

  • 1篇中国中药杂志
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇中国新药与临...
  • 1篇中华中医药学...

年份

  • 1篇2016
  • 3篇2014
5 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
The effect of Cortex Moutan medicinal combination in the nonalcoholic fatty liver insulin resistance rat
Aim:To study the effects of Cortex Moutan medicinal combination in the nonalcoholic fatty liver insulin resist...
Li YANGZi-hua XUANLei ZHANGMin DAI
关键词:PAEONOL
文献传递
丹皮酚通过抑制PI3K/AKT-NF-κB通路对LPS诱导的与平滑肌细胞共培养的大鼠血管内皮细胞的保护作用被引量:21
2016年
该研究为观察丹皮酚(Pae)对脂多糖(LPS)诱导的与平滑肌细胞(SMC)共培养内皮细胞(VEC)的保护作用以及对磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide-3-kinase,PI3K)/丝/苏氨酸激酶(ser-ine threonine kinase,AKT)/核因子κB(nucler factorkappa B,NF-κB)信号通路的影响。采用组织块预消化贴壁法原代培养大鼠血管内皮细胞和大鼠血管平滑肌细胞;用Transwell小室建立VEC-SMC共培养模型;LPS(100μg·L^(-1),7 h)诱导VEC损伤;MTT法检测VEC活性;LDH试剂盒检测细胞通透性;Western blot法检测Pae(15,30,60μmol·L^(-1),24 h)对LPS诱导损伤的共培养VEC的PI3K/AKT及NF-κB信号通路的表达;Western blot法检测VEC的细胞核p-P65表达的影响。研究证实不同浓度的Pae可显著性抑制LPS诱导的VEC损伤,提高细胞活性;并且Pae能够明显下调LPS诱导的PI3K,p-PI3K,AKT,p-AKT的表达;下调NF-κB的表达水平并降低P65蛋白的生物活性,下调p-P65蛋白的表达;下调P65的转移入核。Pae对LPS损伤的VEC有保护作用,可能通过抑制PI3K/AKT及NF-κB信号通路相关信号蛋白的表达。
胡文君张振戴敏
关键词:丹皮酚共培养
丹皮酚对脂多糖诱导的星形胶质细胞炎性因子分泌的影响被引量:9
2014年
目的观察丹皮酚对体外培养的星形胶质细胞炎性因子分泌的影响,并探讨其作用机制。方法采用神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)免疫荧光染色法鉴定星形胶质细胞;实验分为对照组,模型组和2.5、5、10μmol·L-1丹皮酚组,0.5 mg·L-1脂多糖(LPS)诱导炎症反应。采用ELISA法测定培养液中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;采用Western blot检测细胞IκBα蛋白表达和磷酸化水平及胞核NF-κB(p65)蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组星形胶质细胞上清液中IL-1β、IL-6和TNF-α水平显著增加(P<0.01),胞浆IκBα蛋白表达受抑(P<0.01),IκBα蛋白磷酸化和胞核NF-κB(p65)蛋白表达水平上调(P<0.01);5、10μmol·L-1丹皮酚能减少LPS活化的星形胶质细胞上清液中IL-1β、IL-6和TNF-α水平(P<0.05或P<0.01),增加胞浆IκBα蛋白表达(P<0.05或P<0.01),抑制LPS上调的IκBα蛋白磷酸化和胞核NF-κB(p65)蛋白表达水平(P<0.05或P<0.01)。结论丹皮酚能抑制LPS诱导的星形胶质细胞炎性因子IL-1β、IL-6和TNF-α的分泌,IκBα/NF-κB信号通路可能参与了丹皮酚对星形胶质细胞炎症反应的抑制作用。
王伟戴敏徐忠东陶瑞松
关键词:丹皮酚脂多糖类星形细胞瘤细胞因子类
丹皮酚对脂多糖/三磷酸腺苷诱导的小胶质细胞NLRP3炎症小体激活的影响被引量:8
2014年
目的观察丹皮酚(Pae)对脂多糖(LPS)与三磷酸腺苷(ATP)诱导大鼠原代小胶质细胞NLRP3炎症小体激活的影响,探讨Pae对小胶质细胞炎症反应的抑制作用及其具体机制。方法采用白细胞分化抗原11b(CD11b)免疫荧光染色法鉴定小胶质细胞;采用ELISA法测定培养液中白细胞介素-1β(IL-1β)的水平;采用Western blot检测细胞NLRP3、ASC和caspase-1蛋白表达水平;采用2',7'-二氯二氢荧光素二乙酯(DCFH-DA)为荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)的水平。结果 LPS(0.5 mg·L-1)/ATP(5 mmol·L-1)能增加小胶质细胞ROS及上清液IL-1β水平,上调细胞NLRP3、ASC和caspase-1蛋白水平;Pae能减少细胞ROS和上清液IL-1β水平,抑制LPS和ATP双信号上调的NLRP3、ASC和caspase-1蛋白水平。结论 Pae能抑制LPS/ATP激活的小胶质细胞NLRP3炎症小体,减少细胞上清液IL-1β水平,Pae对NLRP3炎症小体抑制作用可能与其下调小胶质细胞ROS水平有关。
王伟戴敏徐忠东
关键词:丹皮酚LPSATP小胶质细胞ROS
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