安徽省自然科学基金(01043902)
- 作品数：7 被引量：19H指数：3
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- 地高辛抗血清拮抗内洋地黄素介导的离体大鼠心肌缺氧复氧损伤的实验研究被引量：1
- 2005年
- 目的:研究内洋地黄素在离体大鼠心脏缺氧复氧损伤中的变化,观察内洋地黄素特异性拮抗剂地高辛抗血清对大鼠心脏缺氧复氧损伤(A-RI)的拮抗作用。方法:制备离体大鼠心脏A-RI模型,60只SD大鼠随机分为6组,每组10只。正常对照组:给予富氧K-H液灌流,流量10mL.min-1,持续灌流90min;A-RI组:富氧K-H液灌流30min后,予以乏氧K-H液低流量(1-2mL.min-1)灌流30min,再给予富氧K-H液复灌30min;维拉帕米组、小剂量、中剂量、大剂量地高辛抗血清组:于复氧前分别向灌流液中加入维拉帕米5μg.kg-1、地高辛抗血清3.3mg.kg-1、10mg.kg-1、30mg.kg-1,复氧灌流前灌注完,其余同A-RI组。各组于复氧灌流结束时,制备心肌匀浆,测定心肌匀浆中内洋地黄素含量、细胞膜Na+-K+-ATP酶活性以及线粒体总Ca2+水平,并观察心肌超微结构的变化。结果:A-RI组心肌组织内洋地黄素水平明显高于正常对照组[(1.04±0.42)ng.g-1与(0.63±0.09)ng.g-1,P<0.01],细胞膜Na+-K+-ATP酶活性明显低于正常对照组[(2.85±1.00)mmol.g-1Pr.h-1与(4.24±1.19)mmol.g-1Pr.h-1,P<0.01],线粒体总Ca2+水平显著高于正常对照组[(0.368±0.113)μmol.g-1Pr.h-1与(0.130±0.004)μmol.g-1Pr.h-1,P<0.01],心肌组织结构发生明显破坏。中、大剂量地高辛抗血清组心肌组织内洋地黄素水平显著低于A-RI组[(0.55±0.24)ng.g-1,(0.68±0.26)ng.g-1],心肌组织Na+-K+-ATP酶活性显著高于A-RI组[(4.88±1.51)mmol.g-1Pr.h-1,(3.85±1.15)mmol.g-1Pr.h-1),心肌线粒体内总Ca2+含量显著低于A-RI组[(0.127±0.026)nmol.g-1Pr.h-1,(0.156±0.050)μmol.g-1Pr.h-1],显著减轻A-RI导致的心肌组织结构的损伤。结论:地高辛抗血清对A-RI心肌有明显的保护作用,其作用机制可能通过拮抗内洋地黄素,恢复心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性,减轻细胞内钙超载。
- 柯永胜汪和贵王德国张根葆
- 关键词：地高辛缺氧心肌NA(+)K(+)交换ATP酶
- 地高辛抗血清拮抗大鼠缺血再灌注引起的脑损伤(英文)被引量：2
- 2002年
- 研究地高辛抗血清对缺血再灌注脑损伤的拮抗作用 ,采用了大鼠全脑缺血再灌注模型 ,比色法检测脑匀浆液中超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量、脑细胞膜Na+ K+ 交换ATP酶活性、血清肌酸激酶(CK)含量 ;用放射免疫法检测脑匀浆液中内洋地黄素含量。结果发现 ,全脑缺血再灌注导致脑组织SOD活性和ATP酶活性显著下降 ,脑组织MDA水平、内洋地黄素水平和血清CK水平显著升高。地高辛抗血清能改善由于脑缺血再灌注所造成的SOD、ATP酶活性的下降以及MDA、CK和内洋地黄素水平的升高。结果表明 ,地高辛抗血清对脑缺血再灌注脑损伤具有保护作用 ,其作用机制与减轻脂质过氧化、促进自由基的清除以及改善脑能量代谢有关。这些作用可能是通过拮抗内洋地黄素的作用而实现的。
- 柯永胜胡爱群张根葆
- 关键词：脑损伤地高辛抗血清肌酸激酶内洋地黄素全脑缺血再灌注放射免疫法
- 地高辛抗血清阻断内洋地黄素对心肌缺血/再灌注损伤的影响
- 2007年
- 目的:探讨地高辛抗血清对大鼠实验性心肌缺血/再灌注损伤(MI/R)的心肌氧化应激的影响。方法:采用左冠状动脉前降支结扎30min,复灌45min建立在体大鼠MI/R模型。SD大鼠随机分成假手术组、缺血/再灌注模型组、生理盐水组、维拉帕米组、小、中、大剂量地高辛抗血清组。于再灌注45min后检测左室心尖部缺血区心肌中内洋地黄素含量、心肌细胞膜Na+,K+-ATP酶和SOD活性以及MDA含量,光镜下观察心肌组织形态学变化。结果:MI/R组和生理盐水组大鼠心肌组织内洋地黄素水平明显升高,细胞膜Na+,K+-ATP酶活性明显下降,心肌组织SOD活性降低,MDA水平升高。治疗组包括维拉帕米组均能减轻心肌组织结构损伤,降低MDA水平,部分恢复SOD活性;但只有地高辛抗血清能降低心肌组织内洋地黄素水平,恢复心肌细胞膜Na+,K+-ATP酶活性。结论:地高辛抗血清通过拮抗内洋地黄素,恢复心肌细胞膜Na+,K+-ATP酶活性,从而减轻缺血/再灌注时的氧自由基损伤。
- 王德国汪和贵柯永胜杨尚印
- 关键词：内洋地黄素心肌NA^+,K^+-ATP酶地高辛抗血清
- 内洋地黄素介导大鼠心肌缺氧复氧损伤的实验研究被引量：5
- 2005年
- 目的研究内洋地黄素在离体大鼠心脏缺氧复氧损伤中的变化,观察内洋地黄素特异性拮抗剂地高辛抗血清对大鼠心脏缺氧复氧损伤的保护作用,明确内洋地黄素在心脏缺氧复氧损伤中的作用与机制。方法制备离体大鼠心脏缺氧复氧损伤模型,SD大鼠随机分为6组(n=10):正常对照组,缺氧复氧损伤组,维拉帕米组,小剂量、中剂量、大剂量地高辛抗血清组。连续记录各组心外膜ECG、HR、LVDP、±dp/dtmax。各组于复氧灌流结束时,取左心室心肌组织测定心肌匀浆中内洋地黄素含量、MDA含量、细胞膜Na+K+ATP酶活性以及线粒体内Ca2+水平。结果缺氧复氧损伤组ECG表现为ST段显著抬高,心率减慢,LVDP和±dp/dtmax显著降低,于复氧灌流早期出现严重室性心律失常;心肌组织内洋地黄素水平和MDA含量明显升高,细胞膜Na+K+ATP酶活性明显下降,线粒体内Ca2+水平显著升高。中、大剂量地高辛抗血清能明显降低心肌组织内洋地黄素水平和MDA含量,恢复心肌细胞膜Na+K+ATP酶活性,降低线粒体内Ca2+水平,改善心肌缺血性ST段抬高,显著改善血流动力学,拮抗再灌注引起的室性心律失常。结论地高辛抗血清通过拮抗内洋地黄素,恢复心肌细胞膜Na+K+ATP酶活性,减轻细胞内Ca2+超载,对缺氧复氧损伤心肌有明显的保护作用。表明内洋地黄素是介导心肌缺氧复氧损伤的重要?
- 汪和贵柯永胜王德国杨尚印
- 关键词：缺氧复氧损伤内洋地黄素NA^+-K^+-ATP酶活性大鼠心肌介导地高辛抗血清
- 内洋地黄素拮抗剂减轻心肌缺血再灌注损伤的实验研究被引量：6
- 2004年
- 目的 观察心肌缺血再灌注 (myocardialischemiareperfusion ,MIR)时心肌组织内洋地黄素水平的变化和内洋地黄素特异性拮抗剂地高辛抗血清对MIR的影响 ,证明内洋地黄素是介导MIR损伤的重要介质之一。方法 采用左冠状动脉前降支结扎 30min ,复灌 4 5min建立在体大鼠MIR、模型。SD大鼠随机分成 7组 :假手术组 ,模型组 ,生理盐水组 ,维拉帕米组 ,小剂量、中剂量、大剂量地高辛抗血清组。连续记录Ⅱ导联心电图 ,于再灌注 4 5min后立即取左室心尖部缺血区心肌 ,检测心肌匀浆中内洋地黄素含量、心肌细胞膜Na+ K+ ATP酶和线粒体内Ca2 + 含量。结果 MIR损伤时 ,心肌组织内洋地黄素水平明显升高 ,心肌细胞膜Na+ K+ ATP酶活性显著下降 ,线粒体内Ca2 + 含量升高 ;心电图ST段显著抬高 ,再灌注时发生明显的室性心律失常。地高辛抗血清组可显著降低心肌组织内洋地黄素水平 ,恢复细胞膜Na+ K+ ATP酶活性 ,降低线粒体内Ca2 + 含量 ;显著改善MIR所致ST段抬高和再灌注心律失常的发生率。结论 MIR时 ,心肌组织内洋地黄素水平显著升高 ,是介导MIR损伤的重要物质之一。地高辛抗血清通过拮抗内洋地黄素的生物学作用 。
- 王德国柯永胜汪和贵杨尚印
- 关键词：内洋地黄素拮抗剂心肌缺血再灌注损伤MIR地高辛抗血清心肌组织
- 内洋地黄素与心肌缺血性疾病的研究进展
- 2004年
- 内洋地黄素是体内产生和分泌的一种具有洋地黄样生物活性因子,是钠泵抑制剂和洋地黄受体的内源性介质,具有强心、利尿和缩血管等作用。近年来研究发现,内洋地黄素的分泌异常参与高血压、急性心肌梗死、心律失常、心力衰竭、心肌缺血再灌注损伤等疾病的发病机制和病理生理过程。因此,阐明内洋地黄素在心肌缺血性疾病中的作用及其抗体在保护和治疗心肌缺血性疾病都具有重要意义。
- 汪和贵柯永胜
- 关键词：内洋地黄素心肌缺血性疾病心肌梗死地高辛抗体
- 地高辛抗血清拮抗内源性洋地黄样物质介导的离体大鼠心脏再灌注心律失常的实验研究被引量：9
- 2004年
- 目的研究内源性洋地黄样物质(EDLS)特异性拮抗剂地高辛抗血清对离体大鼠心脏低氧复氧性心律失常的防治作用,明确EDLS在再灌注心律失常中的作用与机制。方法制备离体大鼠心脏低氧复氧损伤模型,60只SD大鼠随机分为6组,每组10只。正常对照组给予富氧KH液(充以95%O2+5%CO2混合气体,流量10ml/min,温度37℃,压力80cmH2O)持续灌流90min;低氧复氧损伤组富氧KH液灌流30min后,予以乏氧KH液(充以95%N2+5%CO2混合气体,流量1～2ml/min)灌流30min,再给予富氧KH液复灌30min;维拉帕米组于复氧前向灌流液中加入维拉帕米(5mg/kg),复氧灌流前灌注完,其余同低氧复氧损伤组;小剂量地高辛抗血清组、中剂量地高辛抗血清组、大剂量地高辛抗血清组于复氧前分别向灌流液中加入地高辛抗血清33mg/kg、10mg/kg、30mg/kg,复氧灌流前灌注完,其余同低氧复氧损伤组。连续记录各组心电图。各组于复氧灌流结束时,测定心肌匀浆中EDLS含量、心肌细胞膜Na+K+ATP酶活性以及线粒体内Ca2+水平。结果低氧复氧损伤组于复氧灌流早期出现频发室性早搏、室性心动过速和心室颤动;心肌组织EDLS水平明显升高,心肌细胞膜Na+K+ATP酶活性明显下降,线粒体内Ca2+水平显著升高。大、中剂量地高辛抗血清能拮抗复氧引起的室性心律失常,降低心肌组织EDLS水平。
- 汪和贵王德国柯永胜杨尚印
- 关键词：复氧损伤地高辛心肌细胞膜内源性洋地黄样物质再灌注心律失常离体大鼠心脏
