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山西省科技攻关计划项目(20120313020-7)

作品数：2 被引量：2H指数：1
相关作者：康建民侯丽虹李参张建华卫晓华更多>>
相关机构：山西医科大学第二医院山西医科大学更多>>
发文基金：山西省科技攻关计划项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇细胞
  • 2篇淋巴
  • 2篇淋巴细胞
  • 2篇急性
  • 2篇白血
  • 2篇白血病
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇通路
  • 1篇配体
  • 1篇淋巴细胞白血...
  • 1篇基因
  • 1篇急性T淋巴细...
  • 1篇急性T淋巴细...
  • 1篇靶基因
  • 1篇白血病细胞
  • 1篇NOTCH1
  • 1篇NOTCH信...
  • 1篇NOTCH信...
  • 1篇RNA干扰

机构

  • 2篇山西医科大学...
  • 1篇山西医科大学

作者

  • 2篇李参
  • 2篇侯丽虹
  • 2篇康建民
  • 1篇张耀芳
  • 1篇黄灿
  • 1篇卫晓华
  • 1篇任方刚
  • 1篇张建华
  • 1篇陈秀花
  • 1篇杨琦

传媒

  • 2篇白血病．淋巴...

年份

  • 1篇2015
  • 1篇2013
共 2 条 记 录，以下是 1-2
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排序方式：
Notch1基因表达对急性T淋巴细胞白血病SupT1细胞增殖、凋亡的影响及其机制被引量：1
2015年
目的探讨Notch信号通路与急性T淋巴细胞白血病发生、发展的关系。方法利用携带Notch1特异性和非特异性shRNA的慢病毒载体包装成的病毒颗粒感染急性T淋巴细胞白血病SupT1细胞，采用CCK．8法检测细胞抑制率；采用流式细胞术检测细胞凋亡率（AnnexinV＋／7-AAD一和AnnexinV＋／7-AAD＋）；采用实时荧光定量PCR法检测Notch1受体基因及下游靶基因的表达水平。结果Notch1干扰组、空白对照组和空载体组96h的细胞增殖抑制率分别为0．902±0．013、0、0．486±0．084，干扰组较空白对照组、空载体组升高（均P〈0．05）；三组细胞早期凋亡率分别为（15．27±0．31）％、（5．57±0．25）％、（5．80±0．20）％，干扰组较空白对照组、空载体组升高（均P〈0．05）；而各组细胞晚期凋亡率无明显变化（均P〉0．05）。干扰组细胞中Notch1受体基因及其下游靶基因Hes1、c-myc、NF-κB在48、72、96h的mRNA相对表达量均较空白对照组及空载体组降低（均P〈0．05）。结论特异性Notch1-shRNA可有效下调Notch1mRNA的表达，并降低其下游靶基因的表达水平。Notch1表达下调可以抑制急性T淋巴细胞白血病SupT1细胞增殖，促进supT1细胞的早期凋亡。
杨琦康建民陈秀花李参任方刚张耀芳侯丽虹
关键词：白血病淋巴细胞急性NOTCH1RNA干扰
DLK1调控Notch信号通路对急性T淋巴细胞白血病细胞的影响被引量：2
2013年
目的 检测外源性DLK1蛋白作用后急性T淋巴细胞白血病（T-ALL）细胞株CCRF-CEM（简称CEM）细胞的增殖情况及Notch信号通路下游靶基因的表达水平,探讨DLK1对CEM细胞中Notch信号通路的作用.方法 采用CCK-8法检测不同浓度（0.5、1.0、1.5μg/ml）DLK1蛋白作用后,不同时间点（24、48、72 h）CEM细胞的增殖情况；采用实时荧光定量-PCR法检测DLK1蛋白作用后不同时间点（24、48、72 h）CEM细胞中Notch信号通路的Notch1受体及其下游靶基因的mRNA表达水平.结果 DLK1蛋白促进CEM细胞增殖,与对照组相比差异具有统计学意义（P＜0.05）,其中不同蛋白浓度在72 h的增殖率分别为0.14±0.03、0.17±0.04、0.55±0.01.DLK1蛋白引起Notch信号通路的Notch1受体及其下游靶基因HES1、c-myc、NF-κB表达上调,与对照组相比差异具有统计学意义,其中靶基因HES1在72 h、c-myc在48 h、NF-κB在72 h的相对表达量分别为3.2551 ±0.3100、1.6086±0.0941、2.0515±0.3453.结论 外源性DLK1通过上调Notch信号通路的Notch1受体及其下游靶基因HES1、c-myc、NF-κB的表达,促进T-ALL细胞株CEM细胞增殖.
卫晓华康建民李参张建华黄灿侯丽虹
关键词：配体信号通路白血病靶基因
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