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纳米硫化镉与常规硫化镉对雄性小鼠的生殖毒性被引量：3: 2014年; 目的比较纳米硫化镉(nano-CdS)与常规硫化镉(CdS)对雄性小鼠的生殖毒性。方法将36只SPF级雄性ICR小鼠随机分为对照组(生理盐水)、nano-CdS组和常规CdS组(50 mg/kg),每组12只,经口灌胃染毒,连续45 d,检测睾丸组织中镉含量,观察小鼠精子畸形率及睾丸组织病理学变化。结果 nano-CdS组睾丸镉含量高于常规CdS组,且两处理组均高于对照组(P<0.05)。病理学观察显示处理组小鼠睾丸出现不同程度损伤,而且nano-CdS组小鼠病变程度轻于常规CdS组。常规CdS组精子畸形率均高于对照组、nano-CdS组,且差异具有统计学意义(P<0.05),nano-CdS组精子计数低于对照组(P<0.05)。结论 nano-CdS和常规CdS均可蓄积于小鼠睾丸组织,且nano-CdS蓄积水平较高,两者对小鼠均会产生一定程度的生殖毒性,且nano-CdS对于睾丸组织的毒性低于相同剂量的常规CdS。; 周庆红姜淑卿刘英华张力赵春红王晓军张大龙张静姝; 关键词：纳米硫化镉生殖毒性精子畸形睾丸

纳米硫化镉对人肾小球系膜细胞氧化损伤及NF-κB蛋白表达的影响被引量：3: 2014年; 目的探讨纳米硫化镉（nano-CdS）对人肾小球系膜细胞（HMC）的氧化损伤及其机制。方法将对数生长期的HMC细胞分为对照组（0μg/ml）和nano-CdS组（5～80μg/ml）,用MTT实验观察nano-CdS对细胞存活率的影响,采用荧光探针技术检测细胞内的活性氧（ROS）,采用蛋白质印迹法观察NF-κB蛋白的表达。结果与对照组比较,nano-CdS组细胞存活率降低,ROS含量升高,NF-κB的蛋白表达增加,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论 nano-CdS可导致HMC细胞氧化损伤。; 王晓军张静姝何宁刘英华周庆红张大龙商博东李津; 关键词：纳米硫化镉人肾小球系膜细胞 NF-ΚB蛋白

纳米硫化镉对人肾小管上皮细胞氧化损伤的影响被引量：2: 2015年; 目的探讨纳米硫化镉(n Cd S)对人肾小管上皮细胞(HKC)氧化损伤的影响及其机制。方法首先应用噻唑蓝(MTT)实验观察暴露于生理盐水(对照组)和不同剂量浓度纳米Cd S(处理组)处于对数生长期的人肾小管波细胞(HKC)存活率的影响。检测细胞内的丙二醛上(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物还原酶(GSH-Px)和超氧化歧化酶(SOD)含量,并采用蛋白质印迹法观察纳米Cd S对细胞的NF-κB蛋白的表达情况。结果随着n Cd S对HKC细胞染毒剂量的增加,细胞存活率逐渐降低(P<0.05);细胞内GSH、GSH-Px和SOD含量显著降低(P<0.05),MDA、NF-κB蛋白表达量逐渐升高(P<0.05)。结论 n Cd S可能通过影响HKC内MDA、GSH、GSH-Px、SOD产生和NF-κB蛋白表达,从而导致HKC抗氧化系统的损伤而发挥氧化损伤作用。; 李津王晓军张静姝王凤山何宁刘英华; 关键词：纳米硫化镉人肾小管上皮细胞细胞毒性 NF-ΚB蛋白

纳米硫化镉对人肾小球系膜细胞的氧化损伤研究被引量：5: 2014年; 目的探讨人工合成纳米硫化镉对人肾小球系膜细胞（HMC）的损伤及可能的作用机制。方法采用不同浓度（0-80μg／ml）的纳米硫化镉对HMC细胞进行24h染毒，采用MTT法检测纳米硫化镉对HMC细胞增殖的抑制作用，并选择0、10、20、30和40μg／ml纳米硫化镉剂量作用于HMC细胞，检测细胞内超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物还原酶（GSH—Px）活力、谷胱甘肽（GSH）及丙二醛（MDA）含量。结果与对照组相比，HMC细胞的存活率随着纳米硫化镉浓度的增加而下降（P〈0．05）；纳米硫化镉染毒24h后，40μg／ml组HMC细胞内的SOD及GSH—Px活力减弱（P〈0．05），GSH含量减少（P〈0．05），而MDA含量增加（P〈0．05）。结论抗氧化系统的损伤可能是纳米硫化镉引起HMC细胞毒性的机制之一。; 张静王晓军张静姝姜淑卿李敏何宁; 关键词：纳米硫化镉人肾小球系膜细胞细胞毒性

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天津市卫生局科技基金(2011KY15)