湖南省卫生厅科研基金(B2008-026)
- 作品数：5 被引量：38H指数：4
- 相关作者：胡瑞成甘桂香郑成功戴爱国陈文琼更多>>
- 相关机构：南华大学湖南省人民医院更多>>
- 发文基金：湖南省卫生厅科研基金国家自然科学基金湖南省科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Sirt1在呼吸系统疾病中的研究进展被引量：7
- 2017年
- 沉默信息调节因子2相关酶1(silent information regulator 2 homolog 1,Sirt1)在生物体中广泛表达,属于第III类组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)。它可通过氧化应激、炎症、内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)等机制影响细胞的凋亡和衰老,广泛参与多种疾病的发生与发展。
- 郑成功胡瑞成戴爱国
- 关键词：氧化应激炎症内质网应激支气管哮喘
- 内质网应激与慢性阻塞性肺疾病被引量：6
- 2010年
- 内质网应激（endoplasmic reticulum stress，ERS）反应是由于多种应急原引起的细胞内质网功能障碍，导致内质网腔内错误折叠、未折叠蛋白聚集和钙离子平衡紊乱，细胞为恢复内质网功能而进行的一系列调节反应。ERS广泛参与多种疾病的发病机制，是一把介导细胞适应性生存和凋亡／自噬的双刃剑。肺结构细胞凋亡是慢性阻塞性肺疾病发生、发展的重要机制。近年的研究表明，ERS在慢性阻塞性肺疾病肺结构细胞凋亡机制中发挥了重要的作用。
- 甘桂香胡瑞成戴爱国
- 关键词：内质网应激肺疾病阻塞性
- 泛素连接酶Hrd1与呼吸系统疾病被引量：1
- 2016年
- 肺部的细胞在受到缺氧、烟雾等外界刺激时会发生内质网应激（endoplasmic reticulum stress,ERS）,而ERS参与多种肺部疾病的发生发展-[1]。羟甲基戊二酰辅酶A还原酶降解蛋白1（Hmg-Co A reductase degradation 1,Hrd1）为一个六次跨膜的内质网膜蛋白,其生物学功能是作为E3泛素连接酶参与内质网相关性降解（ER-associated degradation,ERAD）。
- 陈文琼胡瑞成戴爱国
- 关键词：泛素连接酶呼吸系统疾病酶降解CFTRREDUCTASE
- 吸烟慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织内质网相关凋亡基因Caspase-12的表达被引量：14
- 2011年
- 目的观察吸烟COPD模型大鼠肺组织内质网相关凋亡基因半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(Caspase-12)的基因和蛋白表达。方法 40只成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、吸烟2个月组、吸烟4个月组及戒烟1个月组。采用单纯被动吸烟法复制大鼠COPD模型。检测各组大鼠第0.3秒用力呼气容积与用力肺活量比值(FEV0.3/FVC)和呼气峰流速(PEF)。逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺内Caspase-12 mRNA表达,免疫组化、Western blot检测其蛋白表达,荧光酶标法检测其活性。结果大鼠吸烟2个月后,肺功能较对照组明显下降(P<0.05),肺结构出现破坏;吸烟4个月后,FEV0.3/FVC显著下降(P<0.05),肺结构破坏明显;戒烟1个月组肺功能较吸烟4个月组稍好转,肺结构破坏仍明显(P>0.05)。与对照组比较,Caspase-12表达及活性在吸烟2个月大鼠模型中升高(P<0.05),在吸烟4个月大鼠中明显升高(P<0.05),在戒烟1个月组较吸烟4个月组稍下降但无显著差异(P>0.05)。结论吸烟能够诱导肺内内质网相关凋亡基因Caspase-12表达增加,促进COPD的发生与发展。
- 甘桂香胡瑞成戴爱国谭双香
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病内质网应激凋亡
- 吸烟COPD模型大鼠肺组织内质网相关凋亡蛋白CHOP的表达被引量：13
- 2018年
- 目的:研究吸烟所致慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)表达的情况。方法:40只成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、吸烟2个月组、吸烟4个月组及戒烟组。采用单纯被动吸烟法复制大鼠COPD模型,测各组大鼠0.3秒用力呼气容积与用力肺活量比(FEV0.3/FVC)和最高峰值流速(PEF);采用TUNEL法检测肺结构细胞凋亡情况;采用原位杂交和RT-PCR检测肺组织CHOP的mRNA表达水平;免疫组化和Western blot检测其蛋白质水平;同时采用Western blot检测蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、p-PERK、真核生物起始因子(e IF)2α和p-e IF2α的蛋白水平。结果:大鼠吸烟2个月后,肺功能较对照组明显下降(P<0.05),肺结构细胞凋亡明显增加,凋亡细胞主要是肺泡上皮细胞、血管内皮细胞和支气管上皮细胞,肺结构出现破坏;吸烟4个月后,FEV0.3/FVC显著下降(P<0.05),肺结构凋亡细胞进一步增加,肺结构破坏明显;戒烟组肺功能较4个月组稍好转,肺结构破坏仍明显。与对照组相比,p-PERK、p-e IF2α和CHOP表达在吸烟2个月大鼠中升高(P<0.05),在吸烟4个月大鼠中进一步升高(P<0.05);戒烟组大鼠CHOP较吸烟4个月大鼠稍下降但差异无统计学意义;PERK和e IF2α在各组大鼠中表达的差异无统计学显著性。肺结构细胞凋亡与CHOP表达呈正相关;结论:吸烟可通过PERK/e IF2α/CHOP信号通路促进CHOP表达,从而促进COPD的发生与发展。
- 甘桂香胡瑞成谭双香
