国家自然科学基金(81072872)
- 作品数：9 被引量：54H指数：5
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- 针刺对惊厥性脑损伤大鼠海马神经元Caspase-12蛋白及内质网Ca^(2+)表达的影响
- 2022年
- 目的:观察针刺对惊厥性脑损伤大鼠不同时点海马神经元内质网Ca^(2+)表达、细胞凋亡和Caspase-12蛋白表达的影响,探讨针刺维持内质网钙稳态及抑制细胞凋亡级联反应的可能作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、针刺组,每组36只。采用腹腔一次性注射惊厥剂量(50 mg/kg)戊四唑造成大鼠惊厥。针刺组于惊厥后即刻针刺“百会”“大椎”30 min。各组分别于惊厥发作后2、12、48 h采用TUNEL法检测海马神经元细胞凋亡情况;采用内质网Ca^(2+)荧光探针技术检测大鼠海马神经元内质网Ca^(2+)表达;采用免疫组织化学法观察各组大鼠海马组织中Caspase-12蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组2、12、48 h海马神经元凋亡细胞数明显增加(P<0.01),海马神经元内质网Ca^(2+)表达降低(P<0.01),Caspase-12蛋白表达升高(P<0.01);与模型组比较,针刺组在惊厥发作2、12、48 h海马神经元凋亡减轻,凋亡细胞数明显减少(P<0.05,P<0.01),海马神经元内质网Ca^(2+)表达升高(P<0.05,P<0.01),Caspase-12蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论:针刺有利于海马神经元内质网Ca^(2+)表达的恢复,从而维持内质网内钙稳态,避免诱发内质网应激介导的Caspase-12凋亡级联反应,减少细胞凋亡,从而治疗惊厥性脑损伤。
- 张慧马允吴旭刘振邦吴生兵昂文平杨帆
- 关键词：针刺惊厥CA^(2+)神经元凋亡CASPASE-12
- 针刺对PTZ诱发惊厥大鼠海马Grp78和CHOP蛋白表达的影响
- 目的:探讨针刺对惊厥大鼠海马神经元内Grp78和CHOP蛋白表达的影响。方法:SD大鼠54只随机分为3组(n=18):正常对照组、惊厥模型组、针刺治疗组。正常对照组大鼠腹腔注射9.0g/L氯化钠注射液2ml;其余各组腹腔...
- 杨帆马允昂文平沈德凯杜卫东吴生兵吕磊张道芹
- 关键词：惊厥针刺
- 文献传递
- 针刺对戊四唑诱发癫痫大鼠海马PI3K、Akt蛋白表达的影响被引量：10
- 2012年
- 目的:观察针刺对戊四唑诱发癫痫大鼠海马神经元PI3K、Akt蛋白表达的影响。方法:SD大鼠60只随机分为5组(n=12):癫痫模型组、LY294002组、针刺治疗组、针刺+LY294002组、正常对照组。各组分别于癫痫发作后4h与24h两个时间段左心灌注固定取脑组织,免疫组化法测PI3K、Akt蛋白表达。结果:针刺+LY294002组和LY294002组两个时间段均未见明显PI3K和Akt蛋白表达;癫痫模型组可见PI3K和Akt蛋白阳性表达,其中癫痫发作4h表达较24h明显(P<0.01);针刺组PI3K和Akt蛋白阳性表达量明显增多,其中4h时间点蛋白阳性表达量增加更为明显(与24h时间点比较,P<0.05)。结论:针刺具有明显调节PI3K和Akt蛋白表达,其作用与细胞内PI3K/Akt信号转导通路有关。
- 杨帆昂文平沈德凯杨永清马允
- 关键词：针刺癫痫PI3KAKT免疫组化
- 针刺血清调控内质网应激反应对无镁诱导培养大鼠海马神经元惊厥性损伤的保护作用被引量：10
- 2017年
- 目的:观察针刺血清对无镁诱导惊厥样放电海马神经元凋亡数及内质网应激伴侣葡萄糖调节蛋白78(GRP 78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)和半胱氨酸蛋白酶蛋白-12(Caspase-12)表达的影响,探讨针刺血清对海马神经元惊厥性损伤的保护机制。方法:SD大鼠腹腔注射戊四唑诱发急性惊厥后分为针刺组及对照组。针刺组取"百会""大椎"针刺,每日1次,共7d。末次针刺后,针刺组大鼠取血清作为针刺血清,对照组取血清作为非针刺血清。以无镁诱导惊厥样放电的原代培养胎鼠海马神经元为模型,根据对培养10d海马神经元的不同处理分为正常细胞外液组(简称正常组)、无镁细胞外液组(简称无镁组)、针刺血清组和非针刺血清组。正常组将无血清培养液换成细胞外液培养3h后换液培养,其他各组用无镁细胞外液培养3h后换液培养。4组分别于换液培养2、12、48h3个时间点采用TUNEL法和Western blot法分别检测海马神经元凋亡情况及GRP 78、CHOP和Caspase-12蛋白表达情况。结果:正常组仅见少量凋亡海马神经元;无镁组3个时间点凋亡海马神经元数均较正常组明显增加(P<0.01);针刺血清组3个时间点凋亡海马神经元数与无镁组比较明显减少(P<0.05,P<0.01),与非针刺血清组12、48h比较凋亡海马神经元数明显减少(P<0.01)。与正常组比较,无镁组3个时间点海马神经元CHOP和Caspase-12蛋白表达均明显增强(P<0.05,P<0.01),2h时间点海马神经元GRP 78蛋白表达明显增强(P<0.05);与无镁组比较,针刺血清组3个时间点神经元GRP 78蛋白表达均明显增强(P<0.01,P<0.05),12、48h时间点海马神经元CHOP蛋白表达明显减少(P<0.05,P<0.01),3个时间点神经元Caspase-12蛋白表达均显著减少(P<0.05,P<0.01);与非针刺血清组相比,针刺血清组2、12h时间点海马神经元GRP 78蛋白表达均明显增强(P<0.01,P<0.05),12、48h时间点海马神经元CHOP蛋白表达明显减少(P<0.05),3个时间点海马神
- 张慧杨帆吴旭沈德凯陈浩吴生兵昂文平宋小鸽解明月
- 关键词：针刺血清惊厥GRP内质网应激
- 针刺对戊四唑诱发惊厥大鼠海马葡萄糖调节蛋白78和C/EBP同源蛋白表达的影响被引量：10
- 2014年
- 目的:观察针刺对惊厥大鼠海马神经元内葡萄糖调节蛋白78(Grp 78)和C/EBP同源蛋白(CHOP)蛋白表达的影响,探讨针刺抗惊厥的可能机制。方法:SD大鼠随机分为正常对照组(n=6)、模型组(n=18)、针刺组(n=18)。腹腔注射戊四唑(50mg/kg)复制惊厥大鼠模型。针刺组立即针刺"百会""大椎"30min。各组分别于造模后2、12、48h采用免疫组化法观察各组大鼠海马CA 1区Grp 78和CHOP蛋白表达情况。结果:模型组大鼠在惊厥发作2、12h海马CA 1区Grp 78蛋白表达与正常组比较明显增强(P<0.01);针刺组大鼠在惊厥发作12h和48h与模型组比较Grp 78蛋白表达显著增加(P<0.01,P<0.05)。在惊厥发作各个时段与正常组比较,模型组大鼠海马CA 1区CHOP蛋白表达明显上调(P<0.01);针刺组海马CA 1区CHOP蛋白阳性表达在惊厥发作各个时段与模型组比较明显减少(P<0.05,P<0.01)。结论:针刺能明显调节惊厥大鼠海马神经元Grp 78蛋白和CHOP蛋白的表达,从而起到保护惊厥性脑损伤作用。
- 杨帆马允昂文平陈浩杜卫东吴生兵吕磊张道芹
- 关键词：针刺葡萄糖调节蛋白78
- 针刺对脑损伤保护机制的实验研究进展被引量：17
- 2013年
- 临床应用针刺治疗各类脑损伤如脑血管意外、脑外伤、惊厥性脑损伤收到良好疗效,表明针刺对各类脑损伤都有良好的干预效果。近年来对各类动物脑损伤模型的实验研究初步表明,针刺可在细胞水平、分子水平、基因水平等各个方面起作用,通过保护细胞形态、抑制细胞凋亡、调节炎性相关细胞因子的表达和对钙离子及钙相关蛋白的调节等,影响脑损伤的疗效机制。由于脑损伤机制的复杂性,相关研究仍需进一步深入。
- 马允杨帆昂文平
- 关键词：脑损伤针刺疗法
- 针刺血清对无镁培养的新生大鼠海马神经元微管相关蛋白2和生长相关蛋白43表达的影响被引量：2
- 2021年
- 目的:观察针刺血清对无镁培养的新生大鼠海马神经元微管相关蛋白2(MAP-2)和生长相关蛋白43(GAP-43)表达的影响,探讨针刺血清改善神经元损伤的可能作用机制。方法:SD大鼠腹腔注射戊四唑诱发急性惊厥后分为针刺组及对照组。针刺组取"百会""大椎"针刺,每日1次,共7 d。末次针刺后腹主动脉取血,提取针刺组大鼠血清作为针刺血清,对照组大鼠血清作为非针刺血清。将原代培养新生大鼠海马神经元分为正常组、无镁组、针刺血清组和非针刺血清组。正常组用细胞外液培养3 h后换无血清培养液培养,无镁组用无镁细胞外液培养3 h后换无血清培养液培养,针刺血清组用无镁细胞外液培养3 h后换成无血清培养液和针刺血清混合培养液培养,非针刺血清组用无镁细胞外液培养3 h后换成无血清培养液和非针刺血清混合培养液培养。4组分别于换液培养2、12、48 h 3个时间点用免疫荧光法和Western blot法检测海马神经元MAP-2和GAP-43蛋白表达情况。结果:与正常组比较,无镁组各时点海马神经元MAP-2蛋白的表达均明显降低(P<0.05,P<0.01),GAP-43蛋白的表达在12、48 h明显降低(P<0.05);与无镁组比较,针刺血清组各时点海马神经元MAP-2和GAP-43蛋白的表达均明显升高(P<0.05,P<0.01),非针刺血清组无明显变化(P>0.05);与非针刺血清组比较,针刺血清组各时点海马神经元MAP-2和GAP-43蛋白的表达均明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:针刺血清能明显上调海马神经元MAP-2和GAP-43蛋白的表达,可能在提高突触可塑性,改善神经元损伤方面发挥重要的作用。
- 张慧杨帆龙学平吴旭刘振邦陈浩吴生兵昂文平
- 关键词：针刺血清惊厥微管相关蛋白2生长相关蛋白43
- 针刺对戊四唑致痫大鼠海马神经元超微结构的影响被引量：4
- 2012年
- 目的观察针刺对戊四唑诱发癫痫大鼠海马神经元损伤的保护作用。方法将SD大鼠72只随机分为模型组、针刺组、正常组。正常组腹腔注射0.9%氯化钠注射液(2 mL)、其余各组腹腔注射戊四唑(50 mg/kg),于注射后4 h与24 h两个时间段取脑组织。分别于光镜下和电镜下观察海马结构改变。结果癫痫发作后4 h光镜、电镜均可见大鼠海马神经元损伤,24 h后损伤进一步加重;针刺组大鼠海马神经元损伤明显减轻。结论针刺具有明显保护癫痫继发脑神经元损伤作用。
- 昂文平杨帆沈德凯刘向国
- 关键词：针刺癫痫神经元超微结构
- 癫痫脑损伤与内质网应激的研究进展
- 2013年
- 近年来的研究表明,单次癫痫发作即可产生脑损伤。其主要的病理改变是神经元程序性死亡和神经胶质增生;其原因是细胞内外环境的改变,诱导内质网应激启动自适应性保护通路即未折叠蛋白反应。当长时间且强烈的内质网稳态失衡时,可启动内质网应激反应性凋亡通路,这一系列细胞内信号转导和相关基因的激活被视为一条新的细胞信号路径,为癫痫脑损伤防治的研究提供了新方向。
- 杜卫东池建淮杨帆沈德凯
- 关键词：癫痫脑损伤内质网应激未折叠蛋白反应凋亡
- 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B信号转导通路与针刺保护癫痫继发海马神经元损伤的关系被引量：18
- 2013年
- 目的:观察针刺对戊四唑(PTZ)诱发癫痫大鼠海马神经元损伤的保护作用及该保护作用与磷脂酰肌醇-3-激酶(PI 3K)/蛋白激酶B(Akt)信号转导通路的关系。方法:SD大鼠120只随机分为5组:正常组、PTZ组、LY 294002组、针刺+LY 294002组、针刺组,每组24只。针刺组、针刺+LY 294002组针刺"百会""大椎"30min,共治疗5次。正常组、PTZ组、针刺组先侧脑室注射二甲基亚砜5μL,LY 294002组、针刺+LY 294002组侧脑室注射LY 294002(5μL),30min后正常组腹腔注射生理盐水2mL,其余各组腹腔注射PTZ(50mg/kg),于注射后4h与24h取脑组织。分别用HE染色法于光镜下观察海马结构改变,用电镜观察海马超微结构。结果:癫痫发作后4h光镜、电镜均可见大鼠海马神经元损伤,24h后损伤进一步加重。LY 294002组大鼠海马神经元损伤明显加重。针刺+LY 294002组大鼠海马神经元损伤明显,与LY294002组比较未见明显好转。针刺组大鼠海马神经元损伤明显减轻。结论:针刺具有明显保护癫痫继发脑神经元损伤作用,其保护作用与细胞内PI 3K/Akt信号转导通路有关。
- 杨帆昂文平沈德凯刘向国杨永清马允
- 关键词：癫痫癫痫发作锥体细胞海马CA
