江苏省自然科学基金(BK2002139)
- 作品数：5 被引量：16H指数：3
- 相关作者：曾因明朱珊珊李敬远陈海涛曹汉忠更多>>
- 相关机构：徐州医学院无锡市人民医院南通市肿瘤医院更多>>
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- 丙泊酚预处理对大鼠离体心肌浅低温缺血/再灌注损伤后线粒体细胞色素C释放的影响被引量：3
- 2009年
- 目的:探讨丙泊酚预处理对大鼠离体心肌浅低温缺血/再灌注(I/R)损伤后心肌细胞凋亡及线粒体细胞色素C释放的影响。方法:应用Langendorff离体心脏灌注模型,取50只SD大鼠随机分为5组:对照组(C组),二甲基亚砜(DMSO)预处理组(D组),25、50、100μmol·L-1丙泊酚预处理组(P1、P2、P3组)。各组均浅低温缺血55min,再常温灌注60min。D组、P1、P2、P3组在缺血前分别以含DMSO、相应浓度丙泊酚的K-H液灌注10min,再冲洗5min,重复2次。记录平衡灌注末、缺血前即刻、再灌注30、60min时的心功能指标。再灌注60min时测定凋亡细胞,提取心肌线粒体,测定线粒体和胞浆的细胞色素C水平。结果:与C组相比,P3组再灌注30min、60min时左室舒张末压(LVEDP)降低、左室发展压(LVDP)升高(P<0.05或P<0.01);P2、P3组再灌注末心肌细胞凋亡率降低(P<0.05或P<0.01),线粒体细胞色素C释放减少,胞浆细胞色素C的量明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:丙泊酚预处理能够通过抑制心肌线粒体细胞色素C释放到胞浆,降低浅低温I/R损伤心肌细胞凋亡率,减轻心肌损伤。
- 汪昊星朱珊珊曾因明
- 关键词：丙泊酚
- K_(ATP)在异氟烷预处理减轻低温心肌缺血再灌注损伤中的作用被引量：3
- 2003年
- 目的 研究异氟烷预处理(ISOP)对离体大鼠心脏17℃低温缺血常温再灌注心肌损伤的影响及膜K_(ATP)(sK_(ATP))和线粒体K_(ATP)(mK_(ATP))通道在其中的作用。方法 应用Langendorff灌注系统,建立离体大鼠17℃低温全心心肌缺血150min常温再灌注60min损伤模型。将32个心脏随机分为四组(n均=8):对照组(CON),异氟烷预处理组(ISOP),ISOP+GLB(Glibenclamide,格力苯脲)组,ISOP+5-HD(5-hvdroxydecanoate)组。检测心肌功能、冠脉流量、心肌梗死面积及CK释放量。结果 心脏低温缺血开始到LVP快速上升的开始时间(STIME)和达到拐点的时间CTIME)与梗死面积之间有负性相关关系(n=32;r=-0.638,P<0.01;r=0.396,P<0.05)。与CON组相比,ISOP组STIME、CTIME明显延迟(P<0.05);再灌注期间LVDP及LVDP×HR明显改善(P<0.05);梗死面积显著减少(P<0.05)。ISOP+GLB组和ISOP+5-HD组,心肌梗死面积明显高于ISOP组(P<0.05),STIME和CTIME明显短于ISOP组(P<0.05);复灌45min时ISOP+GLB及ISOP+5-HD组LVDP明显低于ISOP组(P<0.05),而ISOP+GLB组HR×LVDP明显低于ISOP组(P<0.05);复灌60min时显示只有ISOP+GLB组HR×LVDP明显低于ISOP组(P<0.05)。结论 ISOP能减轻中度低温心肌缺血再灌注损伤。
- 曹汉忠曾因明陈海涛张育才陈群燕宪亮陈志新
- 关键词：KATP异氟烷心肌缺血再灌注损伤
- 不同浓度人参皂甙对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用被引量：8
- 2005年
- 人参皂甙具有细胞膜稳定性和抗炎作用[1],能改善急性心肌缺血所致的心脏舒张功能低于[2].而人参皂甙的对心肌缺血再灌注损伤的影响仍不明确,本研究拟观察不同浓度人参皂甙预处理和后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制,为临床应用提供参考.
- 李敬远朱珊珊曾因明
- 关键词：心脏缺血再灌注损伤人参皂甙离体心肌缺血再灌注损伤心脏舒张功能急性心肌缺血
- 异氟烷预处理对离体大鼠浅低温缺血再灌注心肌线粒体耐受性的影响被引量：1
- 2005年
- 目的探讨异氟烷预处理能否诱导浅低温缺血再灌注心肌线粒体耐受。方法采用SD大鼠离体心脏Lange-ndroff灌注模型。建立离体大鼠31℃低温全心缺血55min,常温再灌注60min损伤模型。SD离体大鼠心脏随机分为4组(n=10/组):对照组(CON)用K-H液灌注50min后31℃低温缺血55min,常温复灌60min。异氟烷预处理组(ISC1、ISC2、ISC3),分别在缺血前给予0.5%、1.0%、2.0%的异氟烷预充饱和的K-H液灌注15min及洗脱15min。再灌注末,立刻分离心肌线粒体。观察指标有:LVEDP、LVSP、dp/dtmin、dp/dtmax、HR、梗死面积、线粒体和胞浆的细胞色素C。结果同对照组相比,复灌30min及60min时,各组LVSP、dp/dtmin、dp/dtmax、HR均无显著差异,仅ISC3组的LVDEP显著低于CON组(P<0·05)。复灌60min后ISC2组和ISC3组梗死面积显著低于CON组和ISC1组(P<0·05)。异氟烷预处理使浅低温缺血再灌注后心肌线粒体细胞色素C的释放减少。与CON组相比ISC3组胞浆细胞色素C的量明显减少(P<0·05),同时伴随线粒体的细胞色素C显著增加(P<0·05),ISC2组线粒体细胞色素C的量也显著多于CON组(P<0·05)。结论异氟烷预处理能通过诱导线粒体耐受(以线粒体细胞色素C丢失为线粒体功能障碍指标)抗心肌浅低温缺血再灌注损伤。
- 钱丽萍朱珊珊曾因明
- 关键词：心肌线粒体浅低温耐受性LVEDP灌注模型全心缺血
- 内源性抗氧化酶在异氟烷预处理离体大鼠心肌保护作用中的变化被引量：1
- 2010年
- 目的观察不同浓度异氟烷预处理离体大鼠心肌的保护作用及其与内源性抗氧化酶变化的关系。方法建立大鼠离体心脏Langendorff灌流模型,随机分为6组(n=14):空白对照组(CON组)、1.44MAC异氟烷对照组(ISO组)、缺血/再灌注组(I/R组)、0.72MAC(I1组)、1.08MAC(I2组)和1.44MAC(I3组)异氟烷处理组。除CON组和ISO组外,其余各组大鼠心脏均缺血30min,再灌注60min。异氟烷预处理在心脏缺血前25min时进行,用不同浓度异氟烷充分饱和的K-H液预处理20min,冲洗5min。记录平衡末,缺血前即刻,再灌注30、60min时的心功能指标,测定再灌注末心肌组织中内源性抗氧化酶的活性,计算心肌梗死面积。并检测I2组大鼠心肌在平衡末,缺血前即刻,缺血后即刻及再灌30min组织中内源性抗氧化酶的活力。结果心肌缺血/再灌注使离体大鼠心脏的LVEDP明显升高,HR、LVDP、dp/dtmin及dp/dtmax明显降低(P<0.05)。与I/R组比较,再灌注末,I2组和I3组LVEDP和心肌梗死面积均明显降低,HR、dp/dtmin、dp/dtmax以及各抗氧化酶活性明显升高(P<0.05)。与平衡末相比,在缺血后即刻心肌组织各内源性抗氧化酶的活性明显降低;而在再灌注30和60min时,其活性较缺血后即刻升高(P<0.05),但仍未达到平衡末水平。结论异氟烷预处理可以增强内源性抗氧化酶的活性,明显改善心功能,并减少心肌梗死面积,对大鼠离体缺血/再灌注心肌有保护作用。
- 范薇朱珊珊曾因明
- 关键词：异氟烷心肌保护谷胱甘肽还原酶谷胱甘肽-S转移酶
