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辽宁省教育厅资助项目(2008407)

作品数：2 被引量：2H指数：1
相关作者：周盾孙洞箫邱振宇更多>>
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文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇血压
  • 2篇高血压
  • 1篇代谢
  • 1篇动脉
  • 1篇沙坦
  • 1篇肾动脉
  • 1篇肾组织
  • 1篇鼠肾
  • 1篇鼠肾组织
  • 1篇自发性高血压
  • 1篇拮抗
  • 1篇拮抗作用
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞内
  • 1篇细胞内钙
  • 1篇细胞内钙离子
  • 1篇细胞内钙离子...
  • 1篇氯沙坦
  • 1篇洛沙坦
  • 1篇钙离子

机构

  • 2篇辽宁医学院附...

作者

  • 2篇邱振宇
  • 2篇孙洞箫
  • 2篇周盾

传媒

  • 1篇中国现代应用...
  • 1篇中国医师杂志

年份

  • 1篇2011
  • 1篇2010
共 2 条 记 录，以下是 1-2
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排序方式：
氯沙坦对自发性高血压大鼠肾组织钙离子浓度的影响及与肾小动脉重建的关系研究
2011年
目的探讨钙超负荷与高血压。肾小动脉重建的关系及氯沙坦（Losartan）的治疗作用。方法正常血压Wistar-Kyoto（WKY）大鼠和同种的16周龄自发高血压大鼠（spontaneously hyperten—siverat，SHR）大鼠随机分为WKY对照组、SHR对照组、高剂量losartan组（SHR＋HL）、低剂量losar—tan组（SHR＋LL）。每组6只动物。给予正常饮食，饲养至24周。losartan溶于10ml生理盐水中灌胃，余组等量生理盐水灌胃。测量尾动脉血压、肾组织钙离子浓度、肾小动脉内羟脯氨酸含量并观察肾脏病理测量肾人球小动脉中膜厚度、血管内径及中膜厚度与内径比值（MT／LR）。结果SHR组肾组织钙离子浓度[（18．42±2．34）μ mol／g]、肾小动脉内羟脯氨酸含量[（8．26±2．02）mg／g]均大于WKY组[（11．83±1．98）μmoL／g，（5．16±0．98）mg／g]（t=3．116，3．258，P〈0．05），但两治疗组均有所降低，小于SHR组（t：2．946，P〈0．05）。SHR组肾内小动脉的壁厚[（5．25±1．13）μm]、壁厚内径比[（9．57±1．78）％]均大于WKY组相应比值[（4．03±0．16）斗m，（7．12±1．35）％]（t=2．836，3．425，P〈0．05），但两治疗组壁厚内径比[（7．64±1．29）％，（7．85±1．32）％]小于SHR组（t=3．512，3．648，P〈0．05）。结论losartan可以通过抑制细胞内钙超负荷、降低纤维化程度来改善肾小动脉的血管阻力，对高血压大鼠的。肾小动脉重建有逆转作用。
周盾孙洞箫邱振宇
血管紧张素Ⅱ对大鼠肾入球小动脉细胞内钙离子浓度的影响及Losartan的拮抗作用被引量：2
2010年
目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对肾小球入球小动脉细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的影响与高血压肾小动脉重建的关系及Losartan的治疗作用。方法细胞培养:大鼠肾小球入球小动脉细胞随机分为4组。对照组:不加AngⅡ处理;AngⅡ组:加入终浓度为0.1μmol.L-1的AngⅡ;Losartan组:加入终浓度为50μmol.L-1的Losartan;AngⅡ+Losartan组:同时加入Losartan 50μmol.L-1和AngⅡ0.1μmol.L-1。负载后上机检测[Ca2+]i。结果细胞培养显示AngⅡ引起了细胞收缩变化,表现为胞突变细变短,胞突回缩,胞体变圆,细胞长度与直径均明显缩小。Losartan处理组较AngⅡ组细胞形态变化减轻且Losartan对AngⅡ增高RASMCs内[Ca2+]i有明显抑制作用。结论 AngⅡ可引起肾小球入球小动脉细胞内[Ca2+]i的上升,导致细胞收缩,因此Ca2+超载可能是肾素-血管紧张素系统起作用的重要环节。Losartan可抑制细胞内Ca2+超载。
孙洞箫周盾邱振宇
关键词：高血压LOSARTAN细胞内钙离子浓度
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