国家自然科学基金(30901757)
- 作品数：3 被引量：2H指数：1
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- OAZ1基因诱导慢粒白血病K562细胞向成熟红系方向分化被引量：1
- 2013年
- 近年来,鸟氨酸脱羧酶抗酶(OAZ)作为肿瘤治疗的潜在靶点备受关注.本文研究了OAZ1基因过表达对慢粒白血病K562细胞红系分化的作用.构建框移位点突变的OAZ1过表达慢病毒载体pLVX-Neo-OAZ1-IRES-ZsGreen,包装病毒并感染K562细胞,Western印迹验证其过表达效果.FACS检测细胞分化标志物CD71和GPA,结合联苯胺染色分析细胞红系分化情况.对比氯化高铁血红素(hemin)诱导组,实时RT-PCR检测与K562细胞红系分化、癌变的关键基因(GATA1、BCR/ABL、TGFβ)转录水平,对OAZ1诱导分化的机制进行初步探索.结果表明,慢病毒过表达载体及K562细胞过表达体系构建成功.OAZ1过表达后细胞红系分化标志物CD71+/GPA+为(11.22±2.09)%,与对照组(4.07±1.04)%、空病毒组(1.79±2.36)%相比差异极显著(P<0.01);联苯胺蓝染阳性率为(14.037±0.083)%,与对照组、空病毒组比较,差异也极显著(P<0.01).定量分析结果提示,相对于GATA1、BCR/ABL基因mRNA转录水平的影响,OAZ1对TGFβ基因的作用更为明显.为此推断,OAZ1基因可诱导白血病K562细胞向成熟红系方向分化,其作用机制可能与TGFβ信号转导通路相关.
- 吴兵平王星马文丽张思毅郑文岭姜立
- 关键词：慢粒白血病红系分化
- OAZ1基因稳定表达SCC15细胞株的构建及其对舌鳞状细胞癌上皮间质化的影响
- 2017年
- 目的探索鸟氨酸脱羧酶抗酶(OAZ1)对舌鳞癌细胞株SCC15上皮间质化的影响及相关机制。方法构建框移位点突变的OAZ1过表达慢病毒表达载体p LVX-Neo-OAZ1-IRES-Zs Green,包装病毒并感染SCC15细胞,采用有限稀释法挑取荧光强度较高的单克隆细胞株;利用RT-PCR和Western blot检测OAZ1以及上皮间质化相关基因(E-cadherin、Vimentin、N-cadherin、Zeb1、Snail、Twist1、TGF-β1、Smad1)的m RNA水平和蛋白水平。结果成功构建了OAZ1基因稳定表达的SCC15细胞株,且OAZ1的过表达可以抑制Vimentin、N-cadherin、TGF-β1的m RNA和蛋白水平表达;此外,OAZ1可以促进Smad1的蛋白水平降低。结论 OAZ1可以抑制舌鳞癌细胞的上皮间质化,其机制可能涉及TGF-β1信号通路和Smad1信号通路的抑制。
- 王星姜立张沄陈肖燕
- 关键词：慢病毒
- 鸟氨酸脱羧酶抗酶作为肿瘤治疗靶点的潜在价值被引量：1
- 2013年
- 鸟氨酸脱羧酶抗酶(OAZ),在细胞生长分化中起重要调控功能的蛋白,因其具有独特的翻译框移机制、在多胺代谢中的重要调控地位以及诱导部分细胞内重要大分子的非泛素依赖降解作用而备受研究者关注。本文概述了目前对OAZ作用机制的认识,并从细胞周期、分化、凋亡及遗传稳定性的调节上探讨其在细胞活动中的作用。近年来,OAZ已成为肿瘤治疗的潜在靶点,在实体瘤如肝癌细胞、肺癌细胞中,OAZ的高表达与细胞生长抑制明显相关,体现其抗肿瘤特性.对其作用机制的深入了解,将有助于充分挖掘抗酶在肿瘤治疗中的应用价值。
- 吴兵平王星马文丽姜立
- 关键词：细胞分化
