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双相障碍与脑源性神经营养因子外周血mRNA和蛋白表达相关性的研究被引量：9: 2012年; 目的探讨脑源性神经营养因子（BDNF）外周血mRNA表达和血清蛋白水平与双相障碍、双相躁狂和双相抑郁的关系。方法应用TaqMan探针及荧光实时定量逆转录一聚合酶链反应方法，检测并比较双相障碍组（61例）、双相躁狂组（29例）、双相抑郁组（32例）和对照组（61名）外周血白细胞BDNF基因的mRNA表达水平的差异；采用酶联免疫吸附方法测定血清BDNF浓度；应用17项汉密尔顿抑郁量表（HAMD17）和Young氏躁狂量表（YMRS）评定患者抑郁症状严重程度和躁狂症状的严重程度，采用Pearson相关分析分析BDNF基因mRNA表达水平和血清蛋白浓度与HAMD17和YMRS评分的关系。结果（1）双相障碍组BDNF基因mRNA相对表达水平（0．0077±0．0019）较对照组（0．0096±0．0028）下降（t=-3．74，P〈0．01）；双相躁狂组（0．0081±0．0023）、双相抑郁组（0．0073±0．0024）与对照组3组问BDNF基因mRNA相对表达水平的差异有统计学意义（F=7．55，P〈0．01），且双相躁狂组和双相抑郁组均低于对照组（P〈0．05或P〈0．01）。（2）双相障碍组BDNF血清蛋白浓度低于对照组（t=-2．90，P〈0．01）；双相躁狂组、双相抑郁组与对照组3组问BDNF血清蛋白浓度的差异有统计学意义（F=4．21，P〈0．05）；双相躁狂组和双相抑郁组BDNF血清蛋白浓度均低于对照组（P均〈0．05），但双相躁狂组与双相抑郁组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。（3）双相躁狂组BDNF基因mRNA表达水平及血清蛋白浓度与YMRS评分未见相关（P〉0．05），双相抑郁组BDNF基因mRNA表达水平及血清蛋白浓度与HAMD17评分未见相关（P〉0．05）。结论双相障碍与BDNF水平下调可能相关，这种下降贯穿于躁狂相和抑郁相，而且BDNF的变化不会因双相障碍患者极性的变化而处于两极状态。; 李则挚汪作为禹顺英吴志国张晨洪武苑成梅黄佳林治光易正辉陈俊方贻儒; 关键词：双相情感障碍脑源性神经营养因子基因表达

微小RNA在精神疾病中的研究进展被引量：1: 2012年; 转录后基因调节是基因表达调控的主要机制之一，近年对于微小RNA（microRNA）的研究受到广泛关注。microRNA能够与靶基因mRNA配对结合抑制靶基因的翻译或降解，从而发挥调控靶基因表达的功能。近年来的研究显示，microRNA参与中枢神经系统发育、神经发生与突触重塑的过程，但目前仅有少部分microRNA的功能及其相结合靶基因得到验证。我们对与精神疾病相关的microRNA研究进展综述于下。; 王凌霄彭代辉方贻儒; 关键词：精神疾病微小RNA 中枢神经系统发育靶基因表达基因MRNA 基因调节

线粒体功能异常假说在抑郁症中的研究进展被引量：9: 2012年; 抑郁症（major depressive disorder）具有高发病率、高复发率、高病死率及高致残率等特点，给患者及其家庭和社会带来沉重负担，成为当今全球最主要的精神卫生问题之一^[1]。对于抑郁症的分子遗传学研究虽然已经进行了大量的探索，但其病因机制目前仍不明确。有学者在2000年提出了抑郁症和双相障碍的线粒体功能异常假说^[2]，为抑郁症病因研究提供了新的方向。; 李则挚张晨方贻儒; 关键词：线粒体功能异常抑郁症假说精神卫生问题病因机制高复发率

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国家高技术研究发展计划(2006AA022430)

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