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热休克蛋白27介导异氟醚预处理延迟相对缺血/再灌注损伤兔心肌的保护作用研究被引量：8: 2007年; 目的探讨热休克蛋白27（HSP27）在异氟醚预处理延迟相对缺血/再灌注（I/R）兔心肌保护中的作用机制。方法将30只新西兰大白兔随机分成假手术组（C组）、I/R组和体积分数为2%的异氟醚预处理组（S组）3组,每组10只。C组吸入纯氧2h,24h后仅行左冠状动脉（冠脉）套线而不阻断血流160min;I/R组吸入纯氧2h,24h后结扎左冠脉前降支阻断血流40min,再灌注120min;S组吸入2%的异氟醚和纯氧2h,24h后处理同I/R组。再灌注后抽血测定各组丙二醛（MDA）含量;用伊文思蓝和氯化三苯四唑（TTC）染色法测定心肌梗死面积;用蛋白质免疫印迹法（Westernblotting）测定各组HSP27和核转录因子-κB（NF-κB）的蛋白表达。结果异氟醚预处理延迟相可降低I/R损伤心肌梗死面积（19.7±2.8）%比（37.8±1.75）%,上调HSP27表达（84.5±4.3）灰度值比（53.1±3.8）灰度值,下调NF-кB表达（58.6±4.2）灰度值比（119.3±5.6）灰度值,降低MDA含量（5.24±0.45）kU/L比（9.42±0.83）kU/L,差异均有统计学意义（P均〈0.05）。结论HSP27介导了异氟醚预处理延迟相对I/R心肌的保护作用。; 冉珂朱蓉卢向航邹定全李辉常业恬; 关键词：异氟醚热休克蛋白27

阿片受体在异氟醚延迟预处理减轻兔心肌缺血再灌注损伤中的作用: 2009年; 目的探讨阿片受体在异氟醚延迟预处理减轻兔心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法健康雄性新西兰大白兔40只，体重2．0～2．5kg，采用结扎左冠状动脉前降支40min，再灌注120min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型，随机分为4组（n=10）：假手术组（S组）吸入纯氧2h，24h后仅动脉下穿线不结扎；心肌缺血再灌注组（IR组）吸入纯氧2h，24h后行心肌缺血再灌注；异氟醚延迟预处理组（I组）吸入2％异氟醚2h，24h后行心肌缺血再灌注；阿片受体阻断剂＋异氟醚延迟预处理组（N组）静脉注射纳洛酮6mg／kg后10min，吸入2％异氟醚2h，24h后行心肌缺血再灌注。于再灌注120min时取心脏，计算心肌缺血面积和梗死面积，测定磷酸化p38MAPK蛋白表达水平，观察心肌细胞超微结构。结果S组心肌细胞完整，排列整齐，线粒体形态正常，糖原丰富；IR组和N组心肌细胞水肿，心肌纤维排列紊乱，线粒体、内质网膜水肿，空泡化；I组心肌细胞水肿程度减轻，心肌纤维排列较完整，线粒体轻度水肿。与IR组比较，I组心肌梗死面积减小，磷酸化p38MAPK蛋白表达下调（P〈0．05），N组上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）。结论阿片受体参与异氟醚延迟预处理减轻兔心肌缺血再灌注损伤。; 冉珂段开明朱蓉李利文阮文燕徐军美常业恬; 关键词：异氟醚心肌再灌注损伤

异氟醚延迟预处理对心肌缺血再灌注损伤兔心肌蛋白质组的影响: 2009年; 目的探讨异氟醚延迟预处理对心肌缺血再灌注损伤兔心肌蛋白质组的影响。方法成年新西兰大白兔8只，雌雄不拘，体重2．0—2．5kg，随机分为2组（n=4）：缺血再灌注组（IR组）和异氟醚延迟预处理组（IDP组）。采用结扎左冠状动脉前降支40min，再灌注120min的方法建立缺血再灌注模型。IDP组持续吸入2％异氟醚2h，24h后进行缺血再灌注。于再灌注结束即刻，取左心室前壁心肌组织，进行双向凝胶电泳和质谱分析。结果与IR组比较，IDP组差异表达的蛋白质有13个，其中10个蛋白质表达上调，3个蛋白质表达下调（P〈0．05）。质谱分析得到13张肽质量指纹图谱，并成功鉴定出了其中11个蛋白质。结论异氟醚延迟预处理可减轻兔心肌缺血再灌注损伤，可能与心肌蛋白质组的变化有关。; 冉珂段开明邹定全李利文朱蓉常业恬; 关键词：异氟醚缺血预处理心肌再灌注损伤蛋白质组学

腺苷A1受体激动剂延迟预处理对缺血再灌注兔心肌炎性细胞因子的影响被引量：1: 2010年; 目的探讨腺苷A1受体激动剂(2-氯环戊腺苷,CCPA)延迟预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护机制及对炎性细胞因子的影响。方法30只健康新西兰雄性大白兔随机分成3组:假手术组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、CCPA组(P组),每组10只。C组仅行左冠脉套线而不阻断160min,I/R组行左冠脉阻断40min,再灌注120min,P组在静注CCPA0.1mg/kg24h后,处理同I/R组。各组分别于左冠前降支阻断前20min(T1)、左冠前降支阻断20min(T2)、左冠前降支阻断40min(T3)、心肌再灌注1h(T4)心肌再灌注2h(T5)5个时点抽取颈内动脉血测定血清中肌钙蛋白(cTnI)、白介素-10(IL-10)和白介素-6(IL-6)含量。再灌注结束后观察心肌细胞超微结构的变化,用伊文思蓝和TTC染色法测心梗面积。结果与C组比,I/R组与P组cTnI、IL-10和IL-6含量均增高(P<0.05),但与I/R组比,P组IL-10增高(P<0.05),心肌梗死面积减少(P<0.05),cTnI和IL-6降低(P<0.05)。结论腺苷A1受体激动剂延迟预处理通过调控炎性细胞因子平衡发挥心肌保护作用。; 刘流冉珂常业恬; 关键词：腺苷A1受体激动剂心肌缺血再灌注细胞因子

兔缺血再灌注心肌的蛋白质组学双向凝胶电泳分析被引量：2: 2007年; 【目的】研究缺血再灌注心肌的相关蛋白变化。【方法】将8只新西兰大白兔随机分为2组(n=4):正常心肌对照组(C组)和缺血再灌注心肌组(R组)。C组正常灌注160 min,不阻断左冠状动脉;R组左冠状动脉前降支阻断40 min,开放再灌注120 min。分别取各组左心室心肌进行二维凝胶电泳,利用ImageMaster 2D软件分析实验结果。【结果】R组和C组对比,有17个蛋白表达发生了显著变化,其中表达增强的有7个蛋白,表达降低的有4个蛋白,表达不匹配(仅在R组出现)的有6个蛋白点。【结论】这些差异表达的蛋白可能在心肌缺血再灌注损伤的保护中发挥作用。; 冉珂邹定全周建美常业恬; 关键词：心肌再灌注损伤

异氟醚预处理延迟相对兔缺血再灌注心肌TNF-α水平及Caspase-3蛋白表达的影响被引量：1: 2007年; 目的探讨异氟醚预处理延迟相对缺血再灌注心肌的保护作用及其机制。方法30只健康新西兰雄性大白兔随机分成3组:假手术组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、2.0%异氟醚预处理组(S组),每组10只。C组仅开胸160min,I/R组行左冠脉阻断40min,再灌注120min,S组吸入2.0%异氟醚2h,24h后处理同I/R组。各组分别于左冠脉阻断前20min(T1)、左冠脉阻断20min(T2)、左冠脉阻断40min(T3)、再灌注1h(T4)、再灌注2h(T5)五个时点抽取血测血清TNF-α水平。再灌注结束后免疫印记法测心肌Caspase-3蛋白表达水平,用伊文思蓝和TTC染色测心肌梗死面积。结果与I/R组比,S组TNF-α水平降低(P<0.05),Caspase-3表达降低(P<0.05),心肌梗死面积减少(P<0.05)。结论异氟醚预处理延迟相通过下调心肌Caspase-3表达和TNF-α生成来减轻缺血再灌注损伤发挥保护作用。; 冉珂段开明邹定全朱蓉卢向航明豫军常业恬; 关键词：异氟醚心肌缺血再灌注

异氟醚预处理兔缺血再灌注心肌蛋白质组双向凝胶电泳分析: 2007年; 目的研究异氟醚预处理对缺血再灌注心肌保护的相关蛋白的变化。方法将8只新西兰大白兔随机分为心肌缺血再灌注对照组(C组)和异氟醚预处理组(I组),每组4只。两组均接受左冠状动脉前降支阻断40 m in,开放再灌注120 m in。I组在缺血前24 h前吸入1MAC异氟醚2 h。分别取各组缺血区心肌进行二维凝胶电泳,利用Im ageM aster 2D软件分析实验结果。结果与C组对比,I组有13个蛋白表达发生了显著变化,其中表达明显增强的有10个蛋白,表达明显降低的有3个蛋白。结论差异表达的蛋白可能在异氟醚对心肌缺血再灌注损伤的保护中发挥作用。; 冉珂邹定全周建美江兴华徐军美常业恬; 关键词：异氟醚心肌再灌注损伤蛋白质组

异氟醚延迟相预处理对兔心肌缺血-再灌注损伤的保护作用被引量：8: 2008年; 目的探讨异氟醚延迟相预处理对兔心肌缺血-再灌注损伤的保护及对炎性细胞因子的影响。方法30只健康新西兰雄性大白兔随机均分成三组:缺血-再灌注组(I/R组)、2.0%异氟醚延迟相预处理组(S组)、假手术组(C组)。I/R组吸入100%氧气2h,24h后行左冠状动脉前降支阻断40min,再灌注120min;S组吸入2.0%异氟醚+100%氧气2h,24h后处理同I/R组;C组吸入100%氧气2h,24h后仅行左冠脉套线而不阻断160min,各组分别于阻断前20min(T1)、阻断后20min(T2)、40min(T3)、再灌注1h(T4)、2h(T5)五个时点取颈内动脉血测定血清中肌钙蛋白(cTnI)、白细胞介素10(IL-10)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量。再灌注结束后观察心肌细胞超微结构的变化,用伊文思蓝和TTC染色法测心肌梗死面积。结果与C组比,I/R组与S组cTnI、IL-10和TNF-α含量均升高(P<0.05),但与I/R组比,S组IL-10明显升高(P<0.05),心肌梗死面积减少(P<0.05),cTnI和TNF-α明显降低(P<0.05)。结论异氟醚延迟相预处理通过调控炎性细胞因子平衡发挥心肌保护作用。; 冉珂段开明邹定全李辉明豫军常业恬; 关键词：异氟醚心肌保护缺血再灌注损伤细胞因子

异氟醚预处理延迟相对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：16: 2008年; 目的:探讨异氟醚预处理延迟相对兔心肌缺血再灌注损伤的保护机制。方法:将30只健康新西兰雄性大白兔随机均分成3组:假手术组、缺血再灌注组(I/R组)、2.0%异氟醚预处理组(预处理组)。假手术组吸入100%氧气2h,24h后仅行左冠脉套线而不阻断160min,I/R组吸入100%氧气2h,24h后行左冠状动脉前降支阻断40min,再灌注120min,预处理组吸入2.0%异氟醚+100%氧气2h,24h后处理同I/R组。各组分别于左冠前降支阻断前20min(T1)、左冠前降支阻断20min(T2)、左冠前降支阻断40min(T3)、心肌再灌注1h(T4)心肌再灌注2h(T5)5个时点抽取颈内动脉血测定血浆中TNF-α含量。再灌注结束后观察心肌细胞超微结构的变化,免疫印迹法测心肌p38MAPK活性水平,同时用伊文思蓝和TTC染色法测心肌梗死面积。结果:与I/R组比,预处理组p38MAPK表达降低(P<0.05),心肌梗死面积减少(P<0.05),心肌细胞超微结构损伤减轻,TNF-α含量明显降低(P<0.05)。结论:异氟醚预处理延迟相通过抑制心肌p38MAPK的活性,减少TNF-α生成来减轻心肌缺血再灌注损伤发挥保护作用。; 冉珂段开明邹定全李志坚金丽艳常业恬; 关键词：异氟醚缺血再灌注损伤 P38MAPK 心肌

工程项目主体行为与非系统风险的博弈分析被引量：15: 2004年; 运用博弈论的思想和方法及委托代理理论来揭示非对称信息条件下 ,工程项目融资中以逆向选择问题和道德风险为内因的非系统风险。构建承建商与业主之间不完全信息静态模型、承包商和监理单位之间的不完美信息动态博弈模型 ,分析建筑市场主体间的利益关系 ,从而进行机制设计。; 何湘波张凤明陈赟; 关键词：工程项目非系统风险博弈论建筑市场道德风险

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湖南省自然科学基金(03JJY3053)

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