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骨髓间充质干细胞向脑胶质瘤定向迁移及其DAPI标记的研究被引量：1: 2012年; 目的:探讨骨髓间充质干细胞(BSMCs)向C6胶质瘤定向迁移的能力以及DAPI用于BMSCs向胶质瘤体内迁移示踪的价值。方法:直接贴壁法分离培养纯化BMSCs。利用Transwell小室建立体外迁移模型检测BMSCs向C6胶质瘤细胞定向迁移的能力。立体定向法建立大鼠C6胶质瘤模型,利用DAPI体外标记培养、纯化的BMSCs,经荷瘤侧颈内动脉灌注,观察BMSCs向C6胶质瘤组织的定向迁移能力,并评价这一过程中DAPI用于BMSCs标记的价值。结果:通过直接贴壁法分离、培养、传代,获得了纯化的BMSCs。体外迁移实验证实,BMSCs具有向C6胶质瘤细胞定向迁移的能力,迁移细胞数量为400倍视野下(32.1±10.5)/HP。DAPI标记后BMSCs细胞核呈蓝色荧光,阳性率达100%。经荷瘤大鼠颈内动脉灌注后BMSCs可以存活,并表现出向脑胶质瘤趋化迁移的特性,分布区域主要位于肿瘤内部血管周边。结论:DAPI可以用于BMSCs的体内示踪,BMSCs具有通过血肿瘤屏障向C6胶质瘤定向迁移的能力,经颈内动脉灌注是其有效的移植途径。; 程鹏胡宜刘云会; 关键词：骨髓间充质干细胞迁移神经胶质瘤

骨髓间充质干细胞向胶质瘤迁移机制的实验研究: 2013年; 目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)向C6胶质瘤迁移中的作用。方法直接贴壁法分离培养骨髓间充质干细胞。建立体外迁移模型检测大鼠重组VEGF164诱导BMSCs迁移的效果。利用磷酸肌醇3-激酶(PI3K)特异性抑制剂LY294002,分析PI3K在VEGF164诱导BMSCs迁移过程中的作用。检测C6细胞诱导BMSCs迁移的效果,分析VEGF在这一过程中的作用。结果通过直接贴壁法获得了纯化的BMSCs。20 ng/ml VEGF164能诱导BMSCs发生定向迁移,这一迁移过程能被LY294002所抑制。在加入VEGF中和抗体后,向C6细胞发生迁移的BMSCs数量减少。结论 VEGF164可以诱导BMSCs发生定向迁移,PI3K参与了这一过程的信号转导。VEGF是诱导BMSCs向C6胶质瘤定向迁移的细胞因子之一。; 程鹏高志强胡宜刘云会; 关键词：骨髓间充质干细胞迁移血管内皮生长因子胶质瘤磷酸肌醇3-激酶

磷脂酰肌醇-3-激酶信号通路在骨髓间充质干细胞向胶质瘤定向迁移中的作用被引量：3: 2014年; 目的探讨磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)信号通路在骨髓间充质干细胞(BMSCs)向胶质瘤定向迁移中是否发挥作用。方法骨髓间充质干细胞分离自6周龄的SD大鼠,采用全骨髓贴壁法原代培养,然后利用流式细胞技术检测BMSCs的表面标志物。利用Transwell小室构建骨髓间充质干细胞体外迁移模型,利用大鼠C6及人U87胶质瘤细胞条件培养基诱导BMSCs的趋化迁移,观察体外BMSCs向胶质瘤的迁移情况。对照组为24孔板下室加入不含细胞的空白无血清培养基,实验组为下室内分别加入0.5 mL的C6或U87胶质瘤细胞条件培养基。然后在Transwell上室加入抑制浓度为10μmol/L的PI3K信号通路抑制剂LY294002,观察BMSCs迁移能力的变化情况。结果分离培养得到的细胞具有间质干细胞典型的细胞形态,不表达CD34、CD45,阳性表达CD90及CD73。Transwell体外迁移模型显示C6及U87胶质瘤条件培养基强烈吸引了BMSCs的迁移。加入PI3K信号通路抑制剂LY294002后,C6及U87条件培养基诱导的迁移到半透膜下表面的BMSCs细胞数量均显著减少,BMSCs向胶质瘤的迁移受到抑制。结论在骨髓间充质干细胞向胶质瘤的定向迁移过程中,PI3K信号通路发挥作用。; 胡宜程鹏刘云会; 关键词：骨髓间充质干细胞胶质瘤迁移磷脂酰肌醇-3-激酶

ARL2在肿瘤发生发展中作用的研究进展被引量：1: 2018年; ADP-核糖基化样因子2(ADP ribosylation factor-like protein 2,ARL2)是一种小型GTP结合蛋白,隶属于RAS超家族中的ARF家族,广泛存在于真核细胞中,在分子结构上高度保守。ARL2参与调节微管动力学,维持细胞形态和极性;调控线粒体功能,包括线粒体形态、运动和线粒体融合等。多种肿瘤中存在ARL2表达异常,并且改变肿瘤细胞中ARL2表达会影响肿瘤细胞的形态、增殖和侵袭能力,影响肿瘤细胞对化疗药物的敏感性、细胞周期分布,甚至诱导细胞凋亡。本文拟对ARL2的目前研究现状及其在肿瘤中的研究进展作一综述。; 王昱霖仇波程鹏; 关键词：肿瘤生物学特征微管信号通路

骨髓间充质干细胞向人胶质瘤迁移的分子机制初探被引量：1: 2013年; 目的研究细胞表面黏附分子在骨髓间充质干细胞(BMSCs)向胶质瘤定向迁移中的作用及其下游信号通路,探讨此过程中的分子生物学机制。方法骨髓间充质干细胞分离自6周龄的SD大鼠,采用全骨髓贴壁法原代培养。利用Transwell小室构建骨髓间充质干细胞体外迁移模型,观察人U251胶质瘤细胞诱导BMSCs趋化迁移的过程中,血管细胞黏附分子1(VCAM 1)阻滞抗体及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)信号通路抑制剂LY294002对BMSCs迁移能力的影响。利用U251细胞培养上清诱导BMSCs,加入或不加入LY294002,利用RT PCR及Western blot方法观察VCAM 1的核酸及蛋白表达变化情况。结果加入VCAM 1阻滞抗体及LY294002后,BMSCs向U251胶质瘤细胞的迁移受到显著抑制;U251细胞能促进BMSCs的VCAM 1核酸及蛋白表达,加入LY294002后上调的VCAM 1表达受到抑制。结论胶质瘤细胞可通过促进BMSCs上调表达VCAM 1而促进其迁移,在此过程中PI3K信号通路发挥作用。; 胡宜程鹏薛一雪刘云会; 关键词：骨髓间充质干细胞胶质瘤迁移黏附分子信号通路

骨髓间充质干细胞应用的风险:促瘤及成瘤性被引量：7: 2011年; 骨髓间充质干细胞(BMSCs)应用的安全性已经越来越受到关注,BMSCs可通过以下机制促进肿瘤生长并形成肿瘤。首先作为一种免疫缺陷细胞,BMSCs可逃避T细胞的识别,并通过IDO,PEGE2等多种途径抑制T、B淋巴细胞增殖及功能。其次,BMSCs还可能分化为内皮细胞及血管周细胞,参与构建肿瘤基质而促肿瘤生长。再次,有研究显示,长期体外扩增BMSCs,可致其出现永生化并显现肿瘤细胞特点,如形态变小而致密,表面标志物表达异常,接触抑制减弱及端粒酶活性增强等,移植入动物体内,可形成肉瘤。BMSCs恶性转变及成瘤的遗传学原因与染色体不稳定或基因序列错误累积有关,包括染色体增加、缺失及转位等。本文就近期有关骨髓间充质干细胞应用安全性的研究进行综述。; 胡宜程鹏刘云会; 关键词：成瘤性 BMSCS 染色体不稳定 B淋巴细胞增殖

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国家自然科学基金(30901781)

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