国家自然科学基金(81072902)
- 作品数：5 被引量：10H指数：2
- 相关作者：张传涛范昕建吴疆李白雪冯全生更多>>
- 相关机构：成都中医药大学附属医院成都中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金国家科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 基于抗氧化作用机制的胡黄连苷药理作用研究概况被引量：1
- 2013年
- 胡黄连苷(Picroside)是从中药西藏胡黄连中提取的一种天然有效成分,其具有抗氧化、抗炎、调节免疫等作用,已成为目前研究开发的热点。现代医学研究发现,人体各种疾病的发生过程均不同程度地涉及到氧自由基代谢失衡现象。胡黄连苷的相关药理研究已证实其在神经保护、保肝以及抗炎平喘、抗抑郁等领域都具有明显预防或治疗效果,这与其抗氧化作用机制有着密切联系。现就近年来基于抗氧化作用的胡黄连苷在多个领域的相关研究予以概述。
- 李白雪张传涛范昕建张技冯全生张莉敏吴疆
- 关键词：抗氧化
- 静脉益气活血法治疗不稳定型心绞痛临床疗效观察
- 2013年
- 目的观察静脉益气活血法治疗不稳定型心绞痛的Il盘床疗效。方法将84例气虚血瘀证冠心病稳定性心绞痛患者随机分为对照组（n=41）和治疗组（n=46），对照组予以西药常规治疗，治疗组在西药常规治疗基础上加用黄芪注射液和丹参酮ⅡA磺酸钠注射液静脉滴注，共治疗2周，观察治疗后心绞痛、心电图、西雅图心绞痛调查量表（SeattleAnginaQuestionnaire，SAQ）等指标变化。结果治疗后2组患者的心绞痛和心电图均有一定改善，治疗组心绞痛有效率（88．3％）、心电图有效率（88．4％）显高于对照组（75．6％、75．6％），差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗组对SAQ中患者躯体活动受限程度（65．7±12．2）、心绞痛稳定程度（65．4±11．9）、心绞痛发作频率（61．9±10．8）、治疗满意度（70．1±13．1）等指标有明显优于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）；但是2组在改善患者对疾病认识方面差异无统计学意义（P〉0．05）。结论静脉益气活血法联合常规西药治疗不稳定型心绞痛的疗效优于常规西药治疗，值得临床推广。
- 李天军杨清国张传涛
- 关键词：不稳定型心绞痛临床疗效
- 胡黄连苷Ⅱ对体外H_2O_2诱导肝细胞(L-02)损伤Keap1_Nrf2(ARE)抗氧化通路mRNA表达的影响被引量：5
- 2015年
- 目的:研究在H2O2诱导发生的肝细胞(L-02)的氧化损伤过程中,胡黄连苷Ⅱ对抗氧化通路Keap1_Nrf2(ARE)信号蛋白的m RNA表达的影响。方法:用不同浓度胡黄连苷Ⅱ(0.5、5mmol/L)处理人正常肝细胞株(L-02)3h后,加入0.6mmol/L的H2O2作用1h造成氧化应激损伤,同时设对照组,采用荧光探针2,,7,-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)检测细胞内活性氧的含量,于24和48h通过实时荧光定量PCR技术检测各组细胞的Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1),核转录因子E2相关因子(Nrf2)和血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白的m RNA的表达情况。结果:胡黄连苷Ⅱ预处理后,肝细胞内活性氧含量较模型组(仅H2O2作用后)明显减少(P<0.05),药物高浓度干预组Nrf2、HO-1的m RNA表达较模型组显著增高(P<0.05),且随浓度的提高而增加。结论:通过影响抗氧化通路Keap1_Nrf2(ARE),增加下游抗氧化蛋白表达,清除细胞内活性氧,可能是胡黄连苷Ⅱ发挥保护H2O2诱导的肝细胞损伤作用机制之一。
- 李白雪张传涛冯全生吴疆范昕建
- 关键词：肝细胞血红素加氧酶-1
- 胡黄连苷Ⅱ对过氧化氢诱导急性肝细胞损伤中Ⅱ相代谢酶mRNA表达的影响被引量：4
- 2014年
- 目的:研究胡黄连苷Ⅱ(PicrosideⅡ,PicⅡ)对过氧化氢(H2O2)诱导的人肝细胞系L-02氧化损伤中转录因子NF-E2相关因子(Nrf2)及下游Ⅱ相抗氧化解毒酶表达的影响,探讨胡黄连苷Ⅱ抗氧化保护肝细胞的作用机制。方法:用0.5 mmol/L,5mmol/L picⅡ干预L-02细胞3 h作为干预组,用DMEM培养作为对照及模型组,除对照组外各组均加入终浓度为0.6 mmol/L的H2O2作用1 h造成急性氧化应激损伤,后继续培养24 h,MTT法检测细胞增殖状况,速率法检测细胞培养液AST和ALT的水平,通过实时荧光定量RT-PCR检测各组的Nrf2、NQO1、GST、Gclc和Gclm的mRNA的表达变化。结果:胡黄连苷Ⅱ可降低由H2O2诱导的L-02细胞损伤(P<0.01),模型组AST、ALT水平较对照组显著升高(P<0.01),胡黄连苷Ⅱ干预组较模型组均降低(P<0.01);模型组NQO1、Gclc、Gclm和GST的mRNA表达较对照组明显降低(P<0.01),而胡黄连苷Ⅱ干预组Nrf2、NQO1、Gclc、Gclm的mRNA表达水平均较模型组明显升高(P<0.05),且呈一定程度浓度依赖性(P<0.05)。结论:PicrosideⅡ通过诱导氧化损伤L-02细胞中Nrf2表达上调,促进下游抗氧化蛋白及Ⅱ相代谢酶表达,可能是其抗氧化损伤、发挥保护肝细胞作用的机制之一。
- 李白雪冯全生张传涛吴疆范昕建
- 关键词：保肝作用
- 新HH方对HBV转基因小鼠脾脏源DC相关的免疫耐受状态影响的研究被引量：2
- 2013年
- 目的:探讨新HH方对乙型肝炎病毒(Hepatitis B Virus,HBV)转基因小鼠脾脏源树突状细胞(Dendritic cell,DC)相关的"免疫耐受"状态影响。方法:取新HH方治疗过和未治疗过的转基因小鼠脾脏来源的单个核细胞,以重组小鼠粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(recombinant Mouse Granulocyte Macrophage-Colony Stimulatory Factor,rmGMCSF)和重组小鼠白细胞介素-4(Recombinant Mouse IL-4,rmIL-4)培养诱导DC,流式细胞仪检测其表面共刺激分子(CD80、CD86),MTT法检测其刺激同种异体淋巴细胞增殖的能力,酶联免疫法(ELISA)法测定培养上清液中白介素-12(Interleukin-12,IL-12)、白介素-10(Interleukin-10,IL-10)水平。结果:新HH方组小鼠DC的表面协同刺激分子(CD 86)表达水平(13.7±3.1)、刺激同种异体淋巴细胞增殖能力(1:50和1:10 SI分别为1.22±0.09、1.69±0.10)和细胞因子IL-12水平(256.72±29.75)均高于对照组(154.69±11.32)(P<0.05),细胞因子IL-10水平(45.32±11.28)均低于对照组(76.79±16.26)(P<0.05)。结论:新HH方可以促进HBV转基因小鼠DC的成熟,上调其表面协同刺激分子CD86的表达,增强了其促淋巴细胞细胞增殖和分泌IL-12的能力,加强其抗原递呈能力,抑制分泌IL-10,从而打破DC相关的免疫耐受状态。
- 张传涛张莉敏吴疆李淑贤周道杰范昕建杨鸿
- 关键词：HBV转基因小鼠免疫耐受
