国家自然科学基金(30471425)
- 作品数：13 被引量：37H指数：4
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- 大气污染物对大鼠细胞因子及超微结构影响被引量：2
- 2008年
- 周园王任群赵肃肖纯凌
- 关键词：大气污染物超微结构细胞因子大气可吸入颗粒物呼吸系统炎症呼吸系统损伤
- 大气混合污染物对大鼠肺泡灌洗液及血清中CC16表达水平的影响
- 2008年
- 目的:探讨大气混合污染物所致肺损伤的敏感生物指示物。方法:使Wistar大鼠染尘、染毒,制备大气混合污染物所致肺损伤的动物模型。将48只Wistar大鼠随机分为3个实验组(1d组、15d组、30d组)和3个对照组,每组8只。采用ELISA方法检测肺支气管肺灌洗液(BALF)和血清中CC16蛋白的表达。结果:BALF中,染毒ld组CC16蛋白水平降低,与对照组比较差异显著(P<0.05);血清中,染毒30d大鼠CC16蛋白与对照组比较显著升高(P<0.05)结论:CC16可作为急性肺损伤的敏感生物指示物之一。
- 陈魁敏王任群赵肃肖纯凌
- 关键词：BALF血清CC16
- 大气中粉尘颗粒物对支气管肺泡上皮影响的实验研究被引量：2
- 2009年
- 目的探讨大气污染物对呼吸道的病理变化,为预防大气污染对人体健康的损害提供理论依据。方法采用模拟大气污染方法,用大鼠制备大气污染物模型,对大鼠气管、肺进行透射电镜及气管扫描电镜检查。结果大气污染大鼠动物模型的气管、肺与对照组相比,实验组气管及肺泡上皮有渐进性损伤,且随量的蓄积损伤逐渐加重,最终发生肺实变。结论吸入的污染粉尘可造成气管及肺泡上皮的渐进性损伤,形态学变化与吸入粉尘的量呈一致性,并随吸入量的累积而逐渐变得严重,最终变为肺实变,残留肺组织为代偿性气肿。
- 朱晓敏陈冬梅刘文新肖纯凌
- 关键词：动物模型支气管肺泡
- 支气管肺泡上皮对大气中SO_2、NO_X反应的研究
- 2009年
- 目的:探讨大气污染物对呼吸道的病理变化的影响。方法:采用粉尘颗粒物和混合气体使大鼠染毒制备大气污染物模型,对大鼠气管、肺进行透射电镜及气管扫描电镜检查。结果:模型组大鼠的气管、肺与对照组相比,气管及肺泡上皮有渐进性损伤,且随量的蓄积损伤逐渐加重,最终发生肺实变。结论:吸入的污染粉尘可造成气管及肺泡上皮的渐进性损伤,损伤程度与吸入粉尘的量呈一致性,并随吸入量的累积而逐渐严重,最终变为肺实变,残留肺组织为代偿性气肿。
- 朱晓敏陈冬梅刘文新肖纯凌
- 关键词：动物模型支气管肺泡
- 大气混合污染物对大鼠肺组织CC16及细胞因子的影响被引量：3
- 2007年
- 目的测定大气污染物对大鼠肺组织CC16、TNF-α和IL-6的mRNA表达影响。方法用日本产低流量PM10空气采样器采集PM10颗粒物,采样滤膜用生理盐水超声震荡洗脱,混悬液定容为15mg/ml。48只体重为200～240g Wistar大鼠随机分为3个实验组和1个对照组。实验组大鼠分别气管注入15mg/ml PM10的生理盐水混悬液1ml,对照组大鼠注入1ml生理盐水。次日,实验组大鼠静态吸入浓度分别为15、12、400mg/m3的SO2、NO2、CO空气混合气,每天吸入2h,对照组吸入正常空气。于吸入气体污染物1天、7天和30天后次日分别处死实验组和对照组大鼠,取肺组织,采用RT-PCR方法测定TNF-α、IL-6和CC16的mRNA表达水平;采用免疫组化和Western blotting测定肺和BALF中CC16的水平。结果吸入大气污染物组在吸入后1天和7天其肺组织CC16 mRNA的表达量明显低于对照组;细胞因子TNF-α和IL-6 mRNA表达增强,高于对照组,并于染毒初期即染毒第1天和第7天增高明显,染毒第30天,又呈下降趋势。免疫组化检测显示,实验组大鼠肺组织CC16表达水平在染毒后1天,7天时显著高于对照组,而在30天时低于对照组。BALF中CC16表现为1天和7天时显著低于对照和30天组。结论大气污染物作用于大鼠呼吸系统后,大鼠肺组织和BALFCC16表达量下降,TNF-α和IL-6 mRNA表达增强,并且在污染物作用早期变化明显。
- 肖纯凌郭丽祁荣席淑华王任群
- 关键词：CLARA细胞分泌蛋白TNF-ΑIL-6MRN
- 大气混合污染物对大鼠BALF中IFN-γ与CC16水平的影响被引量：1
- 2007年
- 目的:探讨大气混合污染物对大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中干扰素γ(IFN-γ)与Clara细胞分泌蛋白(CC16)水平的影响。方法:将32只Wistar大鼠随机分为3个实验组(1d组、7d组及30d组)和1个对照组。实验组大鼠分别进行PM10颗粒物和SO2、NO2、CO染毒;对照组大鼠注入生理盐水及吸入正常空气。分别测定大鼠BALF中IFN-γ和CC16含量。结果:与对照组相比,1d组、7d组大鼠BALF中CC16水平明显下降(P<0.01),IFN-γ水平有先升高后下降的趋势。结论:大气混合污染物导致的急性肺损伤可能由炎症反应失衡所致;BALF中CC16水平可作为急性肺损伤的指标之一。
- 程阳王任群赵肃肖纯凌
- 关键词：支气管肺泡灌洗液干扰素ΓCLARA细胞分泌蛋白
- 大气混合污染物对大鼠细胞因子水平及超微结构的影响被引量：4
- 2009年
- 目的：探讨大气污染对大鼠细胞因子水平及超微结构的影响。方法：将48只Wistar大鼠（体重180—220g）随机分为6组，即3个对照组和3个实验组，分别进行可吸入颗粒物（PM10）和CO、SO2、NO2染毒。PM10染尘采用气管注入法，实验组注入PM10（22．5mg／m1）生理盐水混悬液1ml，对照组注入1rnJ生理盐水。染尘后第2d，实验组静式吸入含SO2、NO2和CO的空气混合气，浓度分别为22．5、18、600mg／m^3，对照组吸入正常空气。于吸入气体污染物1d、15d、30d后，测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞因子水平，电镜下观察气管、肺组织超微结构变化。结果：实验组大鼠BALF中细胞因子水平显著高于对照组（P〈0．05）；随着染尘染毒时间的增加，气管纤毛结构破坏，气管及肺组织发生炎症反应，伴有早期硬化改变。结论：大气混合污染物可导致大鼠BALF中细胞因子水平增高，肺组织发生急性炎症，并有早期硬化改变，细胞因子改变可作为大气污染对机体危害的敏感指标之一。
- 周园王任群赵肃肖纯凌
- 关键词：细胞因子超微结构
- 益生菌--后抗生素时代的曙光被引量：3
- 2017年
- 随着人们对抗生素广泛使用,抗生素治疗和控制细菌感染的同时,在临床上也出现了大量的耐药菌。益生菌对人类健康具有重要意义,不仅可以减少抗生素的使用,降低由抗生素治疗引起的相关疾病发生,益生菌还可减少抗生素耐药性的传播。呼吸道疾病中微生物群的研究仍是个相对未知的领域,益生菌如何抗呼吸道感染,如何筛选、确定何种呼吸道共生菌为呼吸道益生菌仍是一个难题。充分了解健康人群呼吸道口咽定植菌群构成、认识呼吸道关键菌群成员,并有效筛选呼吸道益生菌,为呼吸道益生菌制剂开发提供了研究基础。开展益生菌研究的目标是恢复被抗生素破坏或改变了的菌群。
- 肖纯凌
- 关键词：益生菌抗生素呼吸道感染
- 大气污染物对大鼠肺组织CC16及细胞因子mRNA表达的影响
- 2007年
- 目的：测定大气污染物对大鼠肺组织CC16、TNF-α和IL-6的mRNA表达影响,探讨大气污染物对肺损伤的作用机制。方法：用日本产低流量PM10空气采样器采集PM10颗粒物,采样滤膜用生理盐水超声震荡洗脱,混悬液定容为15mg/ml。48只体重为200-240g Wistar大鼠随机分为3个实验组和1个对照组。实验组大鼠分别气管注入1ml 15mg/ml PM10的生理盐水混悬液,对照组大鼠注入1ml生理盐水。次日,实验组大鼠静态吸入浓度分别为151、2、400mg/m^3的SO2、NO2、CO空气混合气,每天吸入2h,对照组吸入正常空气。于吸入气体污染物1d、7d和30d后次日分别处死实验组和对照组大鼠,取肺组织,采用RT-PCR方法测定TNF-αI、L-6和CC16的mRNA表达水平。结果：吸入大气污染物组在吸入后1d和7d其肺组织CC16mRNA的表达量明显低于对照组;细胞因子TNF-α和IL-6 mRNA表达增强,高于对照组,并于染毒初期即染毒第1d和第7d增高明显,染毒第30d,又呈下降趋势。结论：大气污染物作用于大鼠呼吸系统后,大鼠肺组织CC16 mRNA表达下降,TNF-α和IL-6 mRNA表达增强,并且在污染物作用早期变化明显。
- 肖纯凌郭丽祁荣席淑华王任群
- 关键词：大气污染物CLARA细胞分泌蛋白
- 大气混合污染物对Wistar大鼠呼吸道微生态的影响研究被引量：4
- 2006年
- 探讨大气混合污染物对呼吸道影响的机理,为预防大气污染对人体健康的损害提供理论依据。采用模拟现实大气污染方法,用Wistar大鼠制备大气污染物动物模型,对大鼠口咽部菌群进行定位、定性、定量研究。大气污染Wistar大鼠动物模型口咽部微生态发生改变(P<0.05)。受污染后与污染前相比致病菌,如金黄色葡萄球菌、厌氧菌、死亡梭菌等检出率明显增高(P<0.05)。染尘染毒前后自身比较,厌氧细菌菌群密度有明显增加(P<0.05),随着染尘染毒时间的延长,细菌的密度呈上下波动,表现出代偿状态。且需氧菌密度的变化较为明显(P<0.05)。大气污染可导致大鼠口咽部细菌密集度增高、致病菌增加以及细菌量的变化,呼吸道微生态改变可作为大气污染对机体危害的敏感指标。
- 肖纯凌朱晓敏刘文新王任群赵肃王灿
- 关键词：大气污染WISTAR大鼠微生态呼吸道
