河南省医学科技攻关计划项目(200703055)
- 作品数：3 被引量：10H指数：2
- 相关作者：王怀立陈晓昕乔晓辉禚志红田培超更多>>
- 相关机构：郑州大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：河南省医学科技攻关计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 丙酮酸乙酯对内毒素致幼鼠感染性脑损伤的保护作用被引量：5
- 2008年
- 目的探讨内毒素(LPS)致幼鼠感染性脑损伤模型的建立及丙酮酸乙酯(EP)对LPS所致幼鼠感染性脑损伤的保护作用及其可能机制。方法240只1月龄健康大鼠,随机分为9g/L盐水对照组(NS组)、LPS诱导脑损伤组(LPS组)、EP干预组(EP组)。LPS组颈外动脉注射LPS(1mg/kg)建立感染性脑损伤模型,NS组仅给予同量9g/L盐水;EP组在给予LPS的同时通过腹腔注射一次性给予EP(40mg/kg)。感染性脑损伤模型建立成功后,取各组脑组织标本,采用甲酰胺法检测其脑组织伊文思蓝(EB)水平,免疫组织化学技术检测其脑组织神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、核转录因子(NF-κB)蛋白水平,并观察各组不同时间点脑组织形态及病理变化。结果与NS组比较,LPS组脑组织EB、NSE、GFAP、NF-κB蛋白的表达水平均于6h开始增加,24h达高峰,48h及72h各指标仍高于NS组(Pa<0.05),LPS病理改变显示胶质细胞肿胀、血管周围间隙增宽、炎性细胞浸润、神经元肿胀、细胞核固缩、空泡变性坏死等明显脑损伤。EP干预组脑组织EB水平、NSE、GFAP、NF-κB蛋白的表达水平显著下调(Pa<0.05)。结论EP可减轻LPS所致的幼鼠感染性脑损伤,其机制可能与EP抑制NF-κB的活性,进而减轻炎性反应有关。
- 田培超乔晓辉罗强王怀立禚志红陈晓昕
- 关键词：内毒素感染性脑损伤丙酮酸乙酯核转录因子-ΚB幼鼠
- 褪黑素对肺炎链球菌溶血素致大鼠脑损伤细胞凋亡的影响被引量：2
- 2012年
- 目的探讨褪黑素(MT)对肺炎链球菌溶血素(PLY)致脑损伤细胞凋亡的影响。方法幼鼠84只随机分成3组:9 g.L-1盐水组(NS组)28只,颈内动脉注射9 g.L-1盐水;PLY组28只,颈内动脉注射0.2 mL(7μg)PLY;MT组28只,腹腔注射(1 g.L-1)MT 10 mg.kg-1,15 min后颈内动脉注射0.2 mL(7μg)PLY。每组按照注射后不同的时间点(24 h、48 h)分为2个亚组。预定时间点处死动物,制备脑组织标本。干湿质量法测定其脑组织含水量(BWC),甲酰胺法测定伊文思兰(EB)水平,免疫组织化学技术测定凋亡诱导因子(AIF)表达,原位末端标记法检测细胞凋亡。结果 HE染色光镜下可见PLY组血管间隙增宽,大脑皮质炎性细胞浸润,胶质细胞和神经元细胞有不同程度肿胀、空泡变性。NS组无上述病理变化。MT组大鼠脑组织改变较PLY组轻。PLY组各时间点脑组织BWC水平、EB水平、AIF水平明显增加,24 h高于48 h,差异有统计学意义。PLY组各时间点凋亡细胞数明显增加,48 h高于24 h,差异有统计学意义。各时间点PLY组与对照组比较均有统计学差异。予以MT干扰后各时间点脑组织各指标以及凋亡细胞数均降低,与PLY组比较,差异有统计学意义。结论 MT能够降低AIF表达,减少神经细胞凋亡,保护脑组织。
- 禚志红王怀立王越徐云娜罗强刘玉峰
- 关键词：褪黑素肺炎链球菌溶血素感染性脑损伤细胞凋亡凋亡诱导因子
- 高迁移率族蛋白B1在脂多糖致幼年大鼠脑损伤中的表达被引量：3
- 2008年
- 目的探讨高迁移率族蛋白B1(high mobility group box 1,HMGB1)在脂多糖(LPS)致幼年大鼠脑损伤中的表达变化。方法SD大鼠随机分为对照组(NS组,n=80),颈外动脉注射生理盐水;脂多糖组(LPS组,n=80),颈外动脉注射LPS,于注射药物后6、12、24、48、72h处死,甲酰胺法测脑组织伊文思蓝(EB)含量;免疫组织化学技术检测脑组织HMGB1、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达;RT-PCR技术检测HMGB1 mRNA的表达变化。结果LPS组脑组织的EB含量、NSE、GFAP蛋白表达均为6h开始增加,24h达高峰;HMGB1蛋白及HMGB1 mRNA于6h开始增加,24h达高峰,与EB含量、NSE、GFAP蛋白含量呈正相关。各时间点与NS组比较,差异显著。结论HMGB1可能作为晚期炎症因子参与LPS致脑损伤的发生发展过程。
- 乔晓辉王怀立陈晓昕罗强
- 关键词：LPS脑损伤高迁移率族蛋白B1
