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绿茶多酚对牛内皮细胞窖蛋白-1表达的影响: 目的本试验拟初步从细胞水平和分子水平探讨绿茶多酚(GTPs)对牛内皮细胞窖蛋白-1(Cav-1)表达的影响。方法以体外原代培养的牛主动脉内皮细胞(BAECs)为研究对象,以4μg/ml 的绿茶多酚分别作用牛内皮细胞0,4...; 李彦荣应晨江易海维衣卫杰孟依刘烈刚孙秀发; 关键词：茶多酚内皮细胞窖蛋白; 文献传递

高血压大鼠肾脏中HMGCS2表达及抗氧化作用被引量：2: 2009年; 目的探讨自发性高血压大鼠(SHR)和卒中易感型自发性高血压大鼠(SHRSP)肾脏组织中3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A合成酶2(HMGCS2)的表达差异及其在抗氧化中的作用。方法随机选取2月龄雄性SHR和SHRSP大鼠各50只,用免疫印迹法检测肾组织中HMGCS2和过氧化氢酶表达差异以及细胞信号磷酸化水平;同时测量组织中丙二醛(MDA)含量。结果SHRSP组HMGCS2表达量(6 398±658.128)明显低于SHR组(16516.67±1321.855)(P<0.05)。SHRSP组MDA含量[(0.738±0.175)U/mg prot]高于SHR组[(0.330±0.032)U/mg prot](P<0.05);SHRSP组蛋白激酶B(Akt)的磷酸化水平(1.909±0.124)明显高于SHR组(0.229±0.071)(P<0.05)。结论HMGCS2在SHRSP和SHR肾脏的表达差异有统计学意义,并可以在抗氧化中发挥作用;其表达可能由磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)信号调节。; 衣卫杰应晨江范之良孟依刘健; 关键词：磷酸化蛋白激酶B

绿茶多酚对高糖作用下内皮细胞内NO的影响被引量：2: 2011年; 目的通过观察绿茶多酚对高浓度葡萄糖培养的血管内皮细胞NO产生的影响,探讨其对心血管系统的保护机制。方法采用0.4μg/ml和4.0μg/ml的绿茶多酚干预高糖(33mmol/L)刺激的血管内皮细胞,荧光探针DAF-2DA测定各组NO释放水平同时采用一氧化氮合成酶(NOS)试剂盒测定各组内皮型一氧化氮合成酶(eNOS),诱导性一氧化氮合成酶(iNOS)活性水平,免疫印记法测定各组eNOS的蛋白表达。结果绿茶多酚预处理24 h组显著降低内皮细胞内由高糖诱导的NO的大量生成及细胞内iNOS的活性水平(P<0.05),免疫印记显示绿茶多酚可以缓解甚至逆转由高糖刺激导致的内皮细胞eNOS的表达减低(P<0.05)。结论绿茶多酚主要是通过降低高糖环境下内皮细胞iNOS的活性与上调eNOS的表达来平衡内皮细胞内的NO水平。; 任玮叶田翀左学志刘虹张嫦慧孟依应晨江; 关键词：高糖一氧化氮合成酶

绿茶多酚对牛内皮细胞窖蛋白-1表达影响被引量：3: 2007年; 目的探讨绿茶多酚(GTPs)对牛内皮细胞窖蛋白-1(Cav-1)表达的影响。方法以体外原代培养的牛主动脉内皮细胞(BAECs)为研究对象;以4μg/ml的绿茶多酚分别作用于牛内皮细胞0,4,8,12,16和24 h,免疫印迹方法观察Cav-1的蛋白水平变化;RT-PCR检测窖蛋白-1的mRNA表达水平变化。结果Cav-1蛋白和mRNA表达水平在4μg/ml GTPs作用4 h开始下降,可以维持到8 h,在12 h后Cav-1蛋白和mRNA恢复到正常水平。结论绿茶多酚可降低内皮细胞窖蛋白-1的蛋白和mRNA表达,并且有时效性,可能是茶及其多酚改善内皮功能和预防心血管疾病的分子机制之一。; 李彦荣应晨江易海维衣卫杰孟依刘烈刚孙秀发; 关键词：茶多酚内皮细胞窖蛋白

柚皮甙对血管内皮细胞ROS相关酶类基因表达的影响: 2005年; 目的观察黄酮类物质柚皮甙对血管内皮细胞活性氧族(ROS)产生和清除酶类水平的影响,探讨其抗氧化作用机制。方法在牛颈动脉内皮细胞(BCAECs)培养基质中加入不同浓度的柚皮甙,用免疫印迹检测eNOS(内皮型一氧化氮合酶)、SOD1(超氧化物歧化酶1)、过氧化氢酶、NADPH氧化酶p22phox亚基基因表达的变化。结果0.01～100μmol/L柚皮甙可以明显上调eNOS基因和NADPH氧化酶p22phox亚基基因表达,并且在0.01～1.0μmol/L范围内对eNOS基因表达存在剂量效应关系。结论柚皮甙可以同时上调产生一氧化氮和超氧阴离子的酶蛋白水平,这种作用在血管内皮细胞功能调节中的作用,有待进一步研究。; 刘虹左学志易海维应晨江叶晓蕾; 关键词：一氧化氮合酶 NADPH氧化酶基因表达血管内皮细胞柚皮甙

红茶多酚通过p38MAPK信号途径抑制内皮细胞增殖: 目的观察红茶多酚对牛主动脉内皮细胞(BAECs)增殖的影响,并探讨其作用机制。方法用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖活性,用蛋白免疫印迹测定 p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)磷酸化表达。结果不同浓度红茶多酚对牛...; 易海维李彦荣孟依衣卫杰刘烈刚孙秀发应晨江; 关键词：细胞增殖 P38MAPK; 文献传递

红茶多酚对主动脉内皮细胞增殖抑制作用被引量：5: 2007年; 目的观察红茶多酚对牛主动脉内皮细胞(BAECs)增殖的影响,并探讨其作用机制。方法用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖活性,用蛋白免疫印迹测定p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)磷酸化表达。结果不同浓度红茶多酚对牛主动脉内皮细胞(BAECs)均有明显抑制作用,呈剂量时间依赖关系;红茶多酚(0.4mg/L)可以降低佛波酯(PMA)或血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激的细胞增殖(P<0.05),这种作用可以用还原型辅酶II(NADPH)氧化酶抑制剂apocynin或p38MAPK阻断剂SB203580预培养来实现;红茶多酚可以推迟血管紧张素II刺激的p38MAPK磷酸化。结论红茶多酚具有抑制内皮细胞增殖的作用,抑制PKC-NADPH氧化酶-p38MAPK信号途径可能是其重要机制之一。; 易海维李彦荣孟依衣卫杰刘烈刚孙秀发应晨江; 关键词：细胞增殖 NADPH氧化酶 P38 MAPK

绿茶多酚对纤溶酶原激活物抑制剂-1表达影响被引量：1: 2009年; 目的观察绿茶多酚(GTPs)对牛主动脉内皮细胞(BAECs)纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)表达的影响。方法采用蛋白免疫印迹(Western blot)检测细胞中PAI-1表达水平,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞培养液中PAI-1含量。结果GTPs可使BAECs中PAI-1的表达和释放降低,且呈一定的时间和浓度依赖性。其中GTPs作用4 h时PAI-1表达开始显著降低(P<0.05),至作用8 h时抑制PAI-1表达最为明显(P<0.05)。随着GTPs浓度的升高,抑制效应增强,40μg/ml GTPs的抑制作用最为明显(P<0.05)。结论GTPs可以抑制BAECs中PAI-1的表达和释放,可能具有一定的调节纤溶系统活性的功能。; 叶晓蕾刘健孟依衣卫杰范之良应晨江

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国家自然科学基金(30471461)