国家重点基础研究发展计划(2012CB518601)
- 作品数：34 被引量：176H指数：9
- 相关作者：李绍旦杨明会张俊修霍旺刘毅更多>>
- 相关机构：中国人民解放军总医院北京中医药大学河北医科大学更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划国家科技重大专项河北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学理学更多>>
- 冠状动脉痉挛机制研究概况被引量：9
- 2013年
- 冠状动脉痉挛(coronary artery spasm,CAS)是多种缺血性心脏病发生的共同病理基础,是心绞痛、心肌梗死、猝死等严重心血管事件的重要病因。其发生机制已成为当前研究的热点和难点。目前认为冠状动脉痉挛的发生机制主要包括:血管内皮细胞功能障碍、植物神经功能紊乱、内源性血管收缩及舒张物质平衡破坏、血管平滑肌细胞收缩敏感性升高、Mg2+与H+的作用、氧化应激、慢性炎症以及心理应激等。
- 霍旺李绍旦王朋杨明会
- 关键词：冠状动脉痉挛血管内皮细胞氧化应激
- 孙络疏失(微血管缺血)的中医微观病理特征及通心络干预研究被引量：3
- 2020年
- 目的阐明孙络疏失的中医微观病理特征及通心络的干预效果。方法50只雄性SD大鼠随机均分为空白组,模型组,通心络低、中、高剂量组。通心络低、中、高剂量组分别应用400、800、1600 mg/kg通心络超微粉灌胃给药,空白组和模型组予等量0.9%氯化钠注射液灌胃,连续7 d。第7天灌胃4 h后,麻醉大鼠,腹部正中做纵向切口,采用夹闭肠系膜上动静脉30 min后再灌注60 min的方法制作大鼠肠系膜微血管缺血模型(空白组不夹闭)。应用正立共聚焦显微镜观察并记录造模前后肠系膜微血管参数,比较造模前后微血管血流状态、侧支数目、侧支长度和出血的情况。应用SPSS软件进行统计学分析,应用主成分分析方法进行数学模型分析。结果空白组微血管无显著异常,模型组微血管侧支数量减少、侧支长度减少,并出现出血情况及微血管内血流速度减慢,结果与空白组比较差异明显(P<0.05);通心络能显著抑制微血管侧支数量、长度的减少,抑制出血趋势,维持微血管内血液正常流动,结果与模型组比较差异明显(P<0.05)。数学模型分析结果显示,模型组主成分得分的分布较正常组差异大,通心络干预各组有向空白组恢复的趋势,主要病理特征指标为:微血管长度减少比例。结论孙络疏失以孙络数目的减少、孙络运行气血功能丧失为特征,伴有气血溢出孙络外的表现。通心络干预能够减弱孙络疏失的病理变化。
- 张俊修郭云霞张印李绍旦杨明会
- 关键词：微血管肠系膜通心络病理特征
- 乙醇对大鼠胃不同区域环行肌M受体和5-HT受体介导收缩反应的选择性抑制作用被引量：1
- 2016年
- 目的利用大鼠胃不同区域环行肌标本,研究乙醇对M受体和5-HT受体介导的收缩反应是否具有选择性抑制作用。方法制备大鼠离体胃底、胃体、贲门和幽门环行肌标本,观察卡巴胆碱（carbachol,CCh）或5-羟色胺（5-hydroxytryptamine,5-HT）诱发的收缩反应及乙醇的作用。结果体积分数为0.000 05~0.000 5的乙醇不影响CCh诱发的胃底和贲门环行肌收缩反应以及5-HT诱发的胃底和胃体环行肌收缩反应（P〉0.05）。但是0.000 1和0.000 5乙醇明显抑制了CCh诱发的胃体环行肌收缩,Emax值（g）由对照组的12.18±0.33降至10.88±0.41,-lg EC_（50）值由对照组的6.33±0.05降至6.12±0.06（P〈0.05）。同浓度乙醇明显抑制了CCh诱发的幽门环行肌收缩,Emax值（g）由对照组的2.87±0.15降至2.2±0.13,-lg EC_（50）值由对照组的6.49±0.10降至6.05±0.09（P〈0.01）。乙醇预处理贲门环行肌前,5-HT诱发贲门环行肌收缩的E_（max）值（g）是2.93±0.35,-lg EC_（50）值是6.17±0.21;体积分数为0.000 1和0.000 5的乙醇明显抑制了5-HT诱发的贲门环行肌收缩（P〈0.05）,其Emax值（g）降至2.1±0.30（P〈0.05）,-lg EC_（50）值未发生明显改变。结论乙醇对大鼠胃不同区域环行肌收缩功能的抑制强度是：乙醇仅抑制5-HT诱发的贲门收缩,对CCh诱发收缩的抑制强度为幽门大于胃体。在受体激动剂诱发环行肌收缩反应的抑制特点方面,乙醇对CCh的活性及其与受体的亲和力均有抑制作用,但是乙醇仅抑制5-HT的活性。
- 许文琪张贺飞都倩赵静夏红月任雷鸣
- 关键词：乙醇M受体5-HT受体胃体
- 心之络病“孙络绌急”模型大鼠血浆ET-1、TXB_2、6-keto-PGF_(1α)及AngⅡ的动态变化研究被引量：2
- 2013年
- 目的探讨心之络病"孙络绌急"模型大鼠血浆微血管舒缩因子内皮素-1(ET-1)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化规律。方法将30只雄性SD大鼠随机分为正常组、造模5 min组、造模10min组、造模20 min组、造模30 min组。采用股静脉注射垂体后叶素(Pit)方法制备心之络病"孙络绌急"模型,正常组注射等量生理盐水。放射免疫法检测血浆ET-1、TXB2、6-keto-PGF1α、AngⅡ水平。结果与正常组比较",孙络绌急"各模型组血浆ET-1水平均显著升高(P<0.01),且于5 min时达到高峰。血浆TXB2在造模5 min组显著升高(P<0.01),而在30 min组其水平明显下降(P<0.05)。血浆6-keto-PGF1α水平在造模10 min后开始显著下降(P<0.05或P<0.01),并在30 min时达到低峰(P<0.01)。TXB2/6-keto-PGF1α在造模后5 min至20 min显著升高(P<0.01或P<0.05),并于5 min时达到高峰,而在30 min时恢复至正常水平。AngⅡ水平在造模后5 min内并无显著变化,而在造模后10 min开始其水平显著升高(P<0.05),并呈递增趋势,且于30min时达到高峰(P<0.01)。结论微血管舒缩因子表达异常、动态平衡破坏提示微血管内皮细胞功能紊乱在"孙络绌急"急性期病理变化过程中发挥着重要作用。血浆AngⅡ显著升高亦提示肾素-血管紧张素系统(RAS系统)在"孙络绌急"早期即可被激活,从而参与并加剧缺血心肌的进一步损害。
- 霍旺杨明会李绍旦王朋张俊修刘毅
- 关键词：血栓素B26-酮-前列腺素F1Α
- 中药通络疗法治疗冠心病心绞痛的临床研究进展被引量：17
- 2014年
- 心绞痛是冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心痛）主要临床症状之一.既往中医治疗冠心病心绞痛多从气滞血瘀病理特征着手,采用理气活血法,而忽视了络病学说与通络疗法的重要性.本文将应用络病理论与通络疗法治疗冠心病心绞痛的相关文献综述如下.
1络脉病变是冠心病心绞痛的重要病理机制
古代医家对络病早已有了充分的理论认识，《黄帝内经》就从络脉的概念、循行、生理、病理和治疗等各个方面论述了络脉生理功能的缺失和病理状态的产生最终造成“心痛”。理论临床并重的《金匮要略》则首创了很多治疗络病的经方，如大黄蛰虫丸、鳖甲煎丸、蜘蛛散、下痰血汤、抵当汤等，均为后世所崇。
- 张俊修霍旺李绍旦杨明会
- 关键词：络病中药冠心病心绞痛
- 中医药防治心肌缺血再灌注损伤的研究进展被引量：10
- 2018年
- 中医药是中华民族的宝贵财富,其治疗理念正逐渐被世界所接受,中医以疏通经脉、渗灌气血、濡养心神指导临床,其文献中无心肌缺血再灌注损伤一词,依据其病理过程中表现出的症状,多归属于中医的"胸痹""心悸"和"真心痛"等范畴,现将MIRI的病理机制及中医药治疗进行整理,了解中医药对MIRI的干预治疗,从而为临床诊疗提供应用价值。
- 黄婷李绍旦李绍旦高路王鹏刘毅
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤中医药病理机制
- 孙络与微血管相关性探析被引量：28
- 2012年
- 孙络是络脉的最细小分支,微血管是血管系统的终末结构,历代医家有关"孙络"的论述,与现代医学微血管极为相似。本文从中医和现代医学不同角度探讨分析了孙络与微血管的关系,阐明二者在结构分布、生理功能、病理变化等方面具有密切相关性。"孙络—微血管"相关性的提出和深入挖掘,是对"脉络—血管系统"理论向微观层次微循环真实世界的进一步探索和求证,也是中西医结合研究的很好的切入点。今后应在中医络病理论指导下,大力开展"孙络—微血管"的基础研究和临床检测诊治,以期为众多微血管疾病的防治研究带来新的思路和方法。
- 王朋杨明会李绍旦霍旺
- 关键词：微血管络脉络病
- 多沙唑嗪对映体对大鼠肠系膜微动脉α1受体介导收缩反应的作用被引量：2
- 2014年
- 目的分析消旋多沙唑嗪[(±)DOX]、左旋多沙唑嗪[(-)DOX]和右旋多沙唑嗪[(+)DOX]对大鼠离体肠系膜微动脉α1受体介导收缩反应的阻断作用。方法采用DMT 620 M微血管张力测定系统,记录苯肾上腺素(Phe)诱发大鼠离体肠系膜动脉第二级和第三级阻力血管的收缩反应,分析(±)DOX及其对映体对α1受体的拮抗参数。结果大鼠肠系膜动脉二级分支的血管内径为(162.5±5.3)μm(n=11),三级分支的内径为(103.1±2.3)μm(n=23)。LabChart软件的标准化程序测算的肠系膜动脉二级分支血管的标准前负荷为(2.93±0.15)mN,三级分支血管的标准前负荷为(2.64±0.10)mN,二者的标准化前负荷差异无显著性(P>0.05)。与标准前负荷相比,二级阻力血管施以5mN前负荷时,Phe诱发的收缩未见明显改变;当标本的前负荷增加至10 mN、15 mN和20 mN时,Phe诱发的收缩反应的Emax值分别下降了12%、29%和43%(P<0.01)。大鼠肠系膜动脉二级和三级阻力血管分别给予0.001、0.01、0.1μmol·L-1浓度的(-)DOX或(+)DOX后,Phe量效曲线均右移,Emax值不变;二级阻力血管Schild plot分析结果表明,(-)DOX、(+)DOX和(±)DOX非竞争性拮抗Phe诱发的血管收缩反应。3者的pKB值由小到大的排列顺序是:(-)DOX(7.85±0.09)、(±)DOX(8.53±0.09)、(+)DOX(8.67±0.10);三级阻力血管Schild plot分析结果表明,(-)DOX和(+)DOX在三级分支血管竞争性拮抗Phe诱发的血管收缩反应;三者的pKB值由小到大,分别为(-)DOX(7.48±0.14)、(+)DOX(8.48±0.10)、(±)DOX(8.68±0.17)。结论在大鼠肠系膜微动脉,(-)DOX阻断α1受体的活性明显低于(+)DOX和(±)DOX。尽管(+)DOX和(±)DOX阻断α1受体的活性差异无显著性,在血管三级分支(±)DOX的作用有增强的趋势。
- 高玲娜李同荟赵静卢丹丹任雷鸣
- 关键词：多沙唑嗪Α1受体Α1受体阻断剂
- 传统药物对西药药代动力学影响的研究与探索被引量：16
- 2014年
- 近20年来草药(或称植物药、传统药)的使用再次盛行,据调查以草药作为补充和替代药物的人群占世界人口的70%,近10年的数据显示,加拿大、澳大利亚以及欧洲的草药消耗量以指数形式增长。特别是草药与西药同时服用已成为一种趋势,草药与西药联合应用是一个需要引起高度重视的问题,国际上已有大量文献、临床报告、动物实验对草药-西药相互作用进行了广泛的研究,临床上对草药-西药相互作用的问题也日益关注。本文综述了临床上草药与西药联合应用时所产生的相互作用,及其对患者病情及治疗影响的研究。研究内容包括草药-西药相互作用的临床表现、循证医学研究和证据等级标准的建立;在作用机制方面包括药物代谢酶的诱导与抑制、转运体的诱导与抑制、胃肠道功能的改变、肾脏清除药物能力的改变等。本文还介绍了国内当前中药-西药联合用药的现状和存在的问题。
- 甄亚钦孔德志任雷鸣
- 关键词：草药草药
- Bax、Bcl-2、p53蛋白在心络绌急大鼠心肌中的表达
- 2014年
- 目的探讨心络绌急大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达情况。方法采用垂体后叶素大剂量静脉注射建立心络绌急大鼠模型,运用TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数,免疫组化法检测心肌Bax、Bcl-2、p53蛋白表达。结果与正常组相比,模型组大鼠心肌细胞凋亡指数显著升高(P<0.01),Bax、p53蛋白表达显著增加(P<0.05或P<0.01),Bcl-2蛋白表达无明显变化,Bax/Bcl-2显著升高(P<0.01)。结论细胞凋亡是心络绌急心肌损伤的重要原因,p53、Bax、Bcl-2表达的变化参与了心络绌急心肌细胞凋亡的调控。
- 王朋杨明会李绍旦霍旺刘毅张俊修
- 关键词：冠脉痉挛BAXBCL-2P53
