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叔丁基对苯二酚对锰致神经细胞毒性的保护作用被引量：1: 2009年; 目的研究叔丁基对苯二酚（tBHQ）对锰致大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤（PC12）细胞毒性的保护作用。方法以不同终浓度（300、600、900umol／L）的MnCl2分别处理PCI2细胞24、48、72h，用噻唑蓝（MTT）法检测PC12细胞毒性。MnCl2组予600umol／LMnCl2处理72h；tBHQ组予40txmol／L tBHQ处理细胞84h；tBHQ＋MnCl2组予40umol／LtBHQ预处理12h后，600umol／L MnCl2处理72h，用MTT法检测细胞毒性，MnCl2处理剂量为300umol／L时用Annexin V-FITC／PI法流式细胞仪（FCM）检测细胞凋亡。结果与对照组比较，300、600、900umol／LMnCl2处理24、48、72h，细胞增殖相对比值降低，差异均有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）；300、600、900umol／LMnCl2处理组各组问相互比较，有剂量-效应关系，差异均有统计学意义（P〈0．01）。与对照组比较，600umol／LMnCl2组抑制PC12细胞增殖，抑制率为40％，差异有统计学意义（P〈0．01）。与对照组及MnCl2组比较，tBHQ组和tBHQ＋MnCl2组的细胞出现增殖效应，细胞增殖相对比为1．8，差异均有统计学意义（P〈0．01）。300umol／LMnCl2处理组PC12细胞凋亡率明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．01），tBHQ＋MnCl2组细胞凋亡率低于300umol／LMnCl2处理组，差异有统计学意义（P〈0．01），细胞凋亡抑制率61％。结论锰可抑制PCI2细胞增殖作用，可诱导细胞凋亡；tBHQ可减弱锰抑制PC12细胞的增殖作用并可削弱锰致PC12细胞凋亡的作用。; 李煌元吴思英林炜周文华张文昌李涛石年; 关键词：锰叔丁基对苯二酚细胞毒性免疫 PC12细胞

溴氰菊酯对大鼠脑组织自由基生成和转录因子Nrf2表达的影响: 2009年; 目的研究溴氰菊酯（DM）诱导大鼠脑组织中自由基生成和对转录因子Nrf2的影响。方法（1）8只大鼠随机分成4组，即橄榄油对照组、DM染毒组、叔丁基对苯二酚（tBHQ）组和tBHQ＋DM组。在预先喂饲雄性大鼠tBHQ3d后，用12．50mg／kg DM染毒大鼠5d，用电子自旋共振（ESR）直接法测定海马组织中的自由基。（2）18只雄性大鼠分为3组，分别给予橄榄油及3．13、12．50mg／kg DM连续染毒5d，用Western blot方法测定大脑皮层和海马细胞质或细胞核中Nrf2蛋白水平。结果（1）DM染毒组大鼠与tBHQ＋DM组大鼠海马中自由基水平增高，分别是对照组的2．45倍和2．97倍，差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）低、高剂量DM染毒大鼠大脑皮层的细胞质中Nrf2蛋白表达水平增高，分别是对照组的1．68倍和1．34倍；细胞核中的Nrf2蛋白表达呈剂量-效应关系性增高，分别是对照组的1．51倍和2．29倍，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。（3）低、高剂量DM染毒大鼠海马组织的细胞质Nrf2蛋白表达呈剂量-效应关系性增高，分别是对照组的2．26倍和3．58倍；细胞核中的Nrf2蛋白表达也增高，分别是对照组的2．42倍和2．45倍，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论DM染毒能诱导大鼠海马组织中自由基生成，DM能诱导大脑皮层和海马组织中的Nrf2蛋白表达。; 李煌元石年吴思英黄新; 关键词：除虫菊酯类自由基转录因子大脑皮质

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福建省自然科学基金(C0610020)

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