国家自然科学基金(81070305)
- 作品数：5 被引量：9H指数：2
- 相关作者：徐珞孙桂荣孔心涓魏良洲丁雪丽更多>>
- 相关机构：青岛大学青岛大学医学院附属医院青岛海慈医疗集团更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山东省科技攻关计划青岛市科技局基金更多>>
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- 人甲状腺髓样癌TT细胞胃动素基因表达的调控(英文)
- 2011年
- 目的:研究人甲状腺髓样癌TT细胞系中胃动素基因表达调控。方法:通过人甲状腺髓样癌TT细胞体外培养,观察经cAMP,生长激素或甲状腺雌激素诱导后,胃动素表达的改变以及胃动素对TT细胞生长、侵袭和转移的影响。结果:甲状腺髓样癌TT细胞表达胃动素mRNA,胃动素可抑制TT细胞的生长。当胃动素基因沉默后,TT细胞转移和侵袭能力增加。当TT细胞分别经cAMP、胃动素、生长激素或甲状腺刺激素孵育48小时后,胃动素基因转录增加,降钙素基因相关肽与胃动素mRNA比值持续下降。环磷酸腺苷可降低TT细胞增殖和c-myc基因的表达。结论:人甲状腺髓样癌细胞生长活性可能与甲状腺C细胞(低的降钙素基因相关肽与胃动素比率)分化的表型有关。
- 高海霞徐珞
- 关键词：胃动素环磷酸腺苷降钙素基因相关肽
- Nesfatin-1对大鼠胃平滑肌收缩活动及胃排空的影响被引量：4
- 2012年
- 胃动力障碍性疾病的病因目前尚不完全清楚，其发病机制复杂，涉及胃动力障碍、内脏感觉异常、心理社会等诸多因素，缺乏有效可靠的治疗方法。胃肠调节肽在胃动力障碍性疾病的发病机制中发挥重要作用，Nesfatin-1是新发现的厌食肽，可降低食欲，减少皮下脂肪。本研究拟通过观察Nesfatin-1对大鼠离体胃平滑肌条机械收缩活动和胃排空的调节作用，探讨其对胃动力的影响，为揭示胃动力障碍性疾病的发生机制及指导治疗提供理论依据。
- 王百惠田宇彬孙桂荣徐珞李娜魏良洲孔心涓
- 关键词：胃平滑肌条胃排空胃动力障碍性疾病内脏感觉异常
- 下丘脑性厌食大鼠胃肠组织核组蛋白2／nesfatin-1的表达及胃排空的变化被引量：1
- 2014年
- 目的研究下丘脑性厌食大鼠和对照大鼠胃肠组织核组蛋白2／nesfatin-1的表达差异及胃排空变化情况。方法 雄性Wistar大鼠均分为下丘脑腹外侧核（VLH）损毁组和对照组，每组各6只，将电极插至大鼠VLH区，VLH损毁组通人2 mA直流电流10s损毁核团，对照组不通入电流。监测大鼠术后每日摄食量及体质量增加量，术后21 d，酚红灌胃法测定胃排空率，取胃、十二指肠、小肠、结肠组织，分别采用实时荧光定量RT-PCR及免疫组织化学和免疫荧光的方法检测核组蛋白2 mRNA及核组蛋白2／nesfatin-1蛋白的表达情况。计量资料采用两独立样本均数t检验，采用rest2009软件分析RT-PCR结果。结果VLH损毁组大鼠较对照组摄食量明显减少，体质量增长减慢，呈下丘脑性厌食表现。VLH损毁组大鼠胃排空率[（29．12±3．96）％]低于对照组[（61．08±6．02）％]，差异有统计学意义（=-10．864，P〈0．01）。核组蛋白2／nesfatin-l蛋白分别表达于大鼠胃黏膜中下2／3的内分泌细胞、十二指肠及小肠腺窝部潘氏细胞。VLH损毁组大鼠胃、十二指肠、小肠组织核组蛋白2／nesfatin1蛋白表达量均少于对照组，差异有统计学意义（t=-7．130，P=0．001；t=-9．599，P〈0．01；t=-21．111，P＜0．01）。VLH损毁组大鼠胃、十二指肠、小肠组织核组蛋白2 mRNA表达量分别为对照组的27．1％（16．5％～40．2％）、27．8％（13．6％～58．0％）、53．4％（41．0％～74．7％），差异均有统计学意义（t=-6．023，P〈0．01；t=-3．410，P=0．017；t=-4．900，P=0．001）；VLH损毁组结肠组织核组蛋白2 mRNA表达量为对照组的95．0％（74．0％～134．7％），差异无统计学意义（P〉O．05）。结论下丘脑性厌食大鼠胃、十二指肠、小肠组织核组蛋白2mRNA及核组蛋白2／nesfatin-1蛋白表达下调，胃排空率降低。
- 邓润钧田字彬魏良洲孔心涓丁雪丽荆雪张翠萍孙桂荣葛银林
- 关键词：胃排空NESFATIN-1
- Nesfatin-1对营养性肥胖大鼠摄食量体重和胃排空率的影响（英文）被引量：1
- 2015年
- 目的:通过颈静脉注射外源性nesfatin-1,观察营养性肥胖大鼠摄食、体重、胃排空率的变化情况。方法:营养性肥胖大鼠造模成功后,各组大鼠行颈静脉插管手术,术后所有大鼠分为四组,正常对照组及肥胖对照组大鼠注射0.9%生理盐水,正常给药及肥胖给药组大鼠注射外源性nesfatin-1(100μg·kg-1),连续颈静脉给药7 d,期间记录各组大鼠摄食量以及体重,给药结束后采用灌胃酚红法测定大鼠胃排空率。结果:用高脂饲料连续饲养大鼠7天,正常对照组和正常nesfatin-1组大鼠的Lee’s指数分别为314.22和314.44,肥胖对照组和肥胖nesfatin-1组大鼠的Lee’s指数分别为318.22和319.03,肥胖差异显著(T-test,P<0.01),造模成功。连续给药7 d后,给药组摄食量和体重与对照组相比明显降低,但肥胖给药组摄食量及体重下降较正常给药组更加明显。胃排空率与胃排出酚红量是成负相关的,实验中正常对照组和正常给药组的胃排空率分别是64.71±4.51和46.47±3.20,而肥胖对照组和肥胖给药组大鼠的胃排空率分别是75.67±2.47和50.88±3.07,因此高剂量给予nesfatin-1能显著降低大鼠的胃排空率。结论:综上所述,长期持续外周静脉给予外源性的nesfatin-1可以明显抑制正常及肥胖大鼠的摄食,动物体重减轻。
- 阎志程丁雪丽扆雪涛张妮田字彬
- 关键词：NESFATIN-1胃排空颈静脉厌食症
- 大鼠海马-隔核投射及隔核毁损对海马Ghrelin调控学习记忆的影响被引量：4
- 2011年
- 目的观察大鼠海马神经元向隔核投射，探讨大鼠隔核对海马Ghrelin调控学习记忆能力的影响。方法采用荧光金（FG）逆行追踪方法，观察大鼠海马神经元向隔区投射；采用立体定向电极毁损大鼠隔核，海马CAI区微量注射Ghrelin，利用跳台实验及Morris水迷宫进行定位航行实验和空间搜索实验，探讨大鼠隔核毁损后海马Ghrelin对大鼠学习记忆的影响。结果隔核注射FG，7d后可见海马CA1，CA2，CA3区均有大量标记FG的神经元；海马CA1区注射Ghrelin可明显增加大鼠学习记忆能力，表现为跳台实验中大鼠从安全台跳下的潜伏期明显延长[（3．2±0．9）S，（6.94±1．1）s，P〈0．05]，5min内大鼠遭受电击次数明显减少[（1．8±0．4）次，（0．8±0．1）次，P〈0．05]，Morris水迷宫实验中大鼠找到平台的潜伏期明显缩短[（19．5±3．2）S，（10．5±2．1）S，P〈0．05]，但隔核毁损后，可明显减弱大鼠认知作用，表现为跳台实验中大鼠从安全台跳下的潜伏期明显缩短[（3．9±0．8）S，（1．8±0．5）S，P〈0．05]，5min内大鼠遭受电击次数明显增加[（1．6±0．3）次，（4．0±0．7）次，P〈0．05]，Morris水迷宫实验中大鼠找到平台的潜伏期明显延长[（18．0±2．5）S，（32．8±5．5）S，P〈0．05]。结论海马CA1区Ghrelin可提高大鼠学习记忆能力，而该作用可能与隔核一海马问神经通路有关。
- 徐珞魏晓芳孙向荣刘艳
- 关键词：GHRELIN隔核逆行追踪海马
