分别通过对DC2．4细胞白介素-12（IL-12）和IL-10的ELISA检测，蛋白酶激活受体（PAR-2）的基因表达和丝裂原活化蛋白酶（MAPK）p44／42的磷酸化来观察Der f I对DC2．4细胞的作用及其诱发哮喘机制的初步研究。Der f I作用于DC2．4细胞的结果显示，Der f I可促进DC2．4细胞IL-10的分泌（P〈0．01），抑制IL-12的分泌（P〈0．05），但信号通路抑制剂U0126可以逆转细胞因子的分泌模式；促进磷酸化p44／42MAPK的表达（尤其是促进p42的磷酸化）；抑制PAR．2受体的表达并呈时间依赖性。Th1／Th2失衡及Th2细胞功能亢进是过敏性哮喘的免疫基础，3312型免疫应答可能是哮喘发生的机制之一。本研究中由于Der f I作用于DC2．4细胞后抑制初始T细胞向Th1细胞分化而促使其向Th2细胞分化从而促使Th2型免疫应答，进而诱发过敏性哮喘，信号通路p44142MAPK的磷酸化加强和PAR-2受体表达的抑制也在诱发过敏性哮喘过程中起到促进作用。
