国家自然科学基金(30960371)
- 作品数：4 被引量：6H指数：1
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- 相关机构：宁夏医科大学甘肃省人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金甘肃卫生行业科研计划项目甘肃省卫生行业科研计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肿瘤淋巴管生成与淋巴转移被引量：1
- 2012年
- 肿瘤严重危害人类健康，肿瘤转移往往提示不良预后，淋巴转移是多数肿瘤转移的主要途径。淋巴结转移可以是肿瘤转移的早期事件，也是判断肿瘤临床分期的重要指标。大量临床及实验数据表明淋巴管生成易化了肿瘤转移的过程，是肿瘤淋巴转移的重要机制，而相关淋巴管生长因子的研究，以及淋巴管内皮透明质酸受体-1（LYVE-1）、平足蛋白（Podoplanin）等特异性淋巴内皮标记的发现为肿瘤淋巴转移机制研究提供了重要基础。
- 姚继彬达明绪
- 关键词：肿瘤淋巴转移淋巴管生成肿瘤临床分期淋巴管生长因子淋巴管内皮透明质酸受体
- 胃癌组织血管内皮生长因子C启动子甲基化状态检测及意义
- 2014年
- 目的探讨胃癌组织血管内皮生长因子C(VEGF-C)启动子序列的甲基化状态及其在胃癌发生发展过程中VEGF-C甲基化状态的改变。方法胃癌细胞株BGC-823、SGC-7901、MGC-803及MKN-45,正常胃黏膜、慢性萎缩性胃炎及胃癌组织,RT-PCR、Western blot,检测胃癌细胞株中VEGF-C mRNA与蛋白表达;亚硫酸氢盐-基因组测序法检测胃癌细胞株、正常胃黏膜、慢性萎缩性胃炎及胃癌组织VEGF-C甲基化状态。结果胃癌细胞株BGC-823、SGC-7901、MGC-803及MKN-45中VEGF-C启动子序列的38个CpG岛未发现明显的甲基化位点;BGC-823、SGC-7901、MGC-803细胞株中VEGFC mRNA呈阳性表达,BGC-823、SGC-7901、MGC-803及MKN-45蛋白呈阳性表达;正常胃黏膜发现VEGF-C启动子序列的甲基化状态,慢性萎缩性胃炎组织中VEGF-C启动子序列的甲基化程度降低,胃癌组织发现VEGF-C启动子序列高度去甲基化。甲基化率的比较,正常胃黏膜组织-萎缩性胃炎组织:x^2=205.5,P<0.001;正常胃黏膜组织-胃癌组织:x^2=262.6,P<0.001;胃癌组织-萎缩性胃炎组织:x^2=7.219,P=0.007。结论VEGF-C的甲基化状态与胃癌的发生发展密切相关,调节VEGF-C的甲基化状态对抑制胃癌发生发展有重要作用。
- 段耀星达明绪姚继彬张永斌
- 关键词：胃癌甲基化血管内皮生长因子C
- 胃癌组织MACC1表达及其临床意义分析被引量：4
- 2013年
- 目的:研究结肠癌转移相关基因1(MACC1)在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法:采用RT-qPCR检测胃癌组织株和67例胃癌组织及癌旁正常组织中MACC1mRNA的表达,免疫组化技术检测67例胃癌组织及癌旁正常组织中MACC1蛋白的表达,并分析其与临床病理资料的关系。结果:BGC823、SGC7901和MGC803 3种胃癌细胞株中MACC1mRNA的相对表达量分别为3.458 4±0.047 9、4.768 5±0.100 6和4.257 5±0.029 5,差异有统计学意义,F=295.131,P<0.05。癌组织MACC1mRNA表达量(5.560 0±2.853 1)较癌旁正常组织(2.190 1±1.675 9)显著增高,t=6.907,P=0.000。肿瘤组织中MACC1蛋白的阳性率为64.18%(43/67),显著高于癌旁正常组织5.97%(4/67),χ2=49.844,P<0.05,且MACC1蛋白的异常高表达与分化程度(χ2=14.492,P=0.000)、腹膜转移(χ2=4.251,P=0.039)、淋巴转移(χ2=11.978,P=0.001)、临床分期(χ2=11.024,P=0.001)密切相关,而与年龄(χ2=0.129,P=0.720)、性别(χ2=0.407,P=0.523)、肿瘤大小(χ2=0.017,P=0.897)、部位(χ2=3.021,P=0.082)及远处转移(χ2=0.000,P=1.000)无关。结论:MACC1可以作为预测腹膜转移、淋巴转移,评价胃癌进展的有效指标,可为胃癌患者的临床诊疗提供依据。
- 姚继彬达明绪郭天康刘凤磊段耀星张永斌
- 关键词：腹膜转移淋巴转移
- S-腺苷蛋胺酸对VEGF-C表达及胃癌生长的影响被引量：1
- 2015年
- 目的通过观察S-腺苷蛋胺酸(SAM)对胃癌细胞(MGC803、SGC7901细胞株)、裸鼠移植瘤生长的影响,以及对胃癌细胞株血管内皮生长因子-C(VEGF-C)表达及甲基化状态的影响,探讨其抗肿瘤效应及可能机制。方法体外采用MTT法检测不同浓度SAM(终浓度0.5、1、2、4、8、16mmol/L)对胃癌细胞增殖的影响;亚硫酸氢盐基因组测序法(BGS)检测SAM对胃癌细胞株VEGF-C基因启动子序列甲基化状态的影响;Western blot检测SAM(2、4mmol/L)对胃癌细胞VEGF-C蛋白表达的影响。体内建立人胃癌裸鼠移植瘤模型,实验组给予SAM〔192μmol/(kg·d)、768μmol/(kg·d)〕腹腔注射,对照组给予等量生理盐水腹腔注射,1次/d,15d后检测肿瘤体积变化。结果 SAM处理MGC803、SGC7901细胞后,随药物浓度增大,细胞增殖受到明显抑制(P<0.05);VEGF-C基因在MGC803、SGC7901细胞中呈高度去甲基化状态,经SAM处理后其甲基化程度增高,VEGF-C蛋白表达降低。SAM对人胃癌裸鼠移植瘤的生长有明显的抑制作用,移植瘤体积减小,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 SAM可以改变胃癌细胞株MGC803和SGC7901中VEGF-C启动子序列的低甲基化状态,抑制其蛋白表达,抑制胃癌的生长。
- 张永斌达明绪姚继彬段耀星
- 关键词：血管内皮生长因子-C甲基化胃癌
