国家教育部博士点基金(20106517110002)
- 作品数：3 被引量：27H指数：3
- 相关作者：马依彤杨毅宁刘芬陈铀沈鑫更多>>
- 相关机构：新疆医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家教育部博士点基金国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- FrzA基因转导干预缺血性心力衰竭小鼠心肌Wnt信号通路的研究被引量：3
- 2013年
- 目的:研究重组9型腺相关病毒(recombinant adeno-associated virus serotype 9,rAAV9)携带FrzA基因转导干预缺血性心衰小鼠心肌Wnt信号通路的可行性,为基因治疗心力衰竭提供新的思路。方法:选择3月龄雄性C57BL/6J小鼠共130只,随机分为空白组(n=10),心衰组(n=40),心衰+空病毒(rAAV9-GFP)注射组(n=40),心衰+rAAV9-FrzA组(n=40),采用结扎左冠状动脉定量控制心梗面积,于术后2周行心脏超声评各组心功能变化,再经尾静脉注射已稀释好的病毒,28d后处死小鼠取心脏标本,RT-PCR检测心肌目的基因FrzA以及Dvl-1,β-catenin的表达;Western blot检测心肌Wnt信号通路关键分子Dvl-1,GSK3β,p-GSK3β,β-catenin的表达。结果:与空白组相比,成功建立心衰模型后小鼠心功能均不同程度降低(P<0.05);FrzA组与心衰组相比,心功能明显改善(P<0.05);经尾静脉注射可成功将rAAV9-FrzA导入小鼠体内,并且目的基因FrzA在心肌组织中高表达(P<0.05);心衰小鼠心肌中Wnt信号通路关键分子Dvl-1,p-GSK3β,β-catenin的表达显著升高(P<0.05),FrzA转导后小鼠心肌中Wnt信号通路中关键分子Dvl-1,p-GSK3β,β-catenin表达均降低(P<0.05)结论:利用rAAV9-FrzA转导缺血性心衰小鼠可以有效的干预心肌Wnt信号通路,抑制其活性,为基因治疗缺血性心衰提供了新的思路。
- 沈鑫马依彤杨毅宁刘芬于子翔陈邦党陈铀
- 关键词：心力衰竭WNT信号通路
- 原代乳鼠心肌细胞培养方法的改进被引量：20
- 2014年
- 目的通过对传统乳鼠心肌细胞体外培养的条件、方法进行改进，得到纯度高、活力好、结构功能完整的心肌细胞。方法改进心室肌组织剪切方法，分别用胰酶、Ⅱ型胶原酶依次消化分离心肌组织，严格要求所需溶液pH值，差速贴壁法和化学抑制法相结合纯化心肌细胞。结果心肌细胞12h后开始贴壁生长，24h出现单个细胞自发性搏动，48h部分心肌细胞间形成交联，72h心肌细胞黏合成簇，96h后细胞伪足相互接触交织成密集的网，形成放射状排列的细胞簇，可见岛屿样搏动。细胞存活率、纯度均达98％以上。结论此种方法培养的心肌细胞纯度高、活力好、结构及功能完整，是一种可靠的原代乳鼠心肌细胞培养方法。
- 陶静马依彤李晓梅杨毅宁马翔陈邦党刘芬陈小翠盖敏涛
- 关键词：肌细胞心脏细胞培养技术
- 不同年龄小鼠缺血性心力衰竭后心室重塑程度的比较被引量：4
- 2013年
- 目的:研究不同年龄小鼠缺血性心衰后心室重塑程度的变化。方法:选择3月龄和18月龄的雄性C57BL/6J小鼠共100只,每个月龄组50只,在2组中分别随机选取40只,结扎左冠状动脉定量控制心梗面积,建立稳定缺血性心衰模型,每组其余10只作为假手术组,于术后8周行心脏超声评价各组心功能变化;称量全心脏及左心室重量并计算左心室质量指数(LVMI);免疫组化检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原表达,Masson染色检测心肌纤维化的程度并计算心肌间质胶原分数(CVF)。结果:与低龄组相比,老龄组心脏破裂率(18%vs 10%)和心力衰竭死亡率(22%vs 10%)均高于低龄组(P<0.05);老龄组心室腔明显增大,心率较快,左室短轴收缩功能障碍更明显(P<0.05);老龄组LVMI明显增加(P<0.05);老龄组CVF、Ⅰ型胶原的表达以及Ⅰ/Ⅲ型胶原的比值显著高于低龄组(P<0.05)。结论:老龄小鼠缺血性心衰后心肌胶原分布异常,心室重塑程度更重,心功能降低更明显。
- 沈鑫马依彤杨毅宁刘芬于子翔陈邦党陈铀黄莺
- 关键词：心力衰竭心室重塑年龄胶原
