河北省卫生厅科研基金(04029)
- 作品数：6 被引量：45H指数：4
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- 乙酰肝素酶的表达与肝癌侵袭转移及预后的关系被引量：2
- 2006年
- 目的探讨乙酰肝素酶(Heparanase Hpa)在肝癌中的表达及其与肝癌临床病理特征的关系。方法分别采用RT-PCR和免疫组织化学法检测Hpa mRNA及Hpa蛋白在肝细胞肝癌、癌旁肝组织及肝癌细胞株中的表达。结果肝癌Hpa mRNA的表达显著高于癌旁及正常肝组织(P<0.05),肝癌组织中Hpa mRNA的表达与肿瘤包膜受侵、门脉受侵、肝内转移、TNM分期、复发有关(P<0.05)。肝癌Hpa蛋白的表达与包膜和门脉是否受侵、Edmondson分级、有无肝内转移、TNM分期及复发有关(P<0.05)。结论Hpa mRNA及蛋白在肝癌中高表达,并与肝癌的侵袭转移、复发、预后有关。
- 王顺祥王士杰吴晓慧徐振辕
- 关键词：肝细胞肝癌乙酰肝素酶复发
- 乙酰肝素酶反义硫代寡脱氧核苷酸对人肝癌细胞系侵袭力的抑制作用被引量：5
- 2006年
- 目的探讨乙酰肝素酶反义硫代寡脱氧核苷酸对人肝癌细胞系侵袭力的抑制作用。方法设计合成互补于HPAmRNA起始密码区的硫代反义寡脱氧核苷酸AS-ODN及相应的无义对照寡脱氧核苷酸NS-ODN,以阳离子脂质体OligofectamineTMReagent包埋后转染SMMC-7721、BEL-7402细胞。采用RT-PCR和Western-blot检测转染前后细胞HPAmRNA及蛋白表达的变化,以基底膜重建实验检测SMMC-7721、BEL-7402细胞侵袭力的变化。结果与正常对照组相比,AS-ODN转染组SMMC-7721、BEL-7402细胞HPAmRNA和蛋白的表达均显著下降(P<0.01,P<0.05),转染后两细胞系的侵袭力抑制率分别为55.8%和61.8%。结论HPA硫代反义寡脱氧核苷酸可通过下调HPAmRNA和蛋白的表达抑制肝癌的侵袭力。
- 王顺祥吴晓慧周少英彭利
- 关键词：乙酰肝素酶反义寡脱氧核苷酸肝癌侵袭力
- 乙酰肝素酶在食管鳞状细胞癌组织中的表达与意义被引量：17
- 2006年
- 目的：探讨乙酰肝素酶在食管鳞状细胞癌（ESCC）组织中的表达及其与ESCC临床病理特征间的关系。方法：应用RT—PCR和免疫组化方法检测55例ESCC术后组织标本及相应癌旁组织中乙酰肝素酶的表达，分析乙酰肝素酶表达与ESCC临床病理特征的关系。结果：ESCC组织中存在乙酰肝素酶基因的表达，并定位于肿瘤细胞质和（或）细胞膜中。55例ESCC组织中有40例乙酰肝素酶基因mRNA表达阳性（40／55．72．7％），癌旁组织有19倒表达阳性（19／55，34．5％），两组间差异有显著性（P〈0.01）。免疫组化染色ESCC组织中乙酰肝素酶阳性率63．6％（35／55），癌旁组织阳性率21．8％（12／55），两组间差异有显著性（P〈0．01）。乙酰肝素酶基因mRNA和蛋白质的检测均显示有淋巴结转移的癌组织乙酰肝素酶表达高于无淋巴结转移组，TNM分期Ⅲ～Ⅳa的癌组织表达高于Ⅰ～Ⅱ组，均有统计学意义。结论：ESCC组织乙酰肝素酶基因及蛋白表达高于正常组织，并且与ESCC的转侈和进展有密切关系。
- 朱辉王士杰单保恩丛庆文白世祥孟宪利
- 关键词：食管肿瘤乙酰肝素酶淋巴转移肿瘤分期
- 乙酰肝素酶和血管内皮生长因子在肝癌中的表达及其与血管生成的关系被引量：15
- 2006年
- 王顺祥田志宏吴晓慧周少英彭利
- 关键词：乙酰肝素酶血管内皮生长因子肝癌血管生成
- Hpa与肝癌的侵袭转移、预后和Ki67表达的临床研究被引量：10
- 2005年
- 目的:探讨乙酰肝素酶(Heparanase,Hpa)在肝癌中的表达及其与肝癌临床病理特征及肿瘤细胞增殖活性的关系。方法:采用RT-PCR法检测HpamRNA在肝细胞肝癌、癌旁肝组织中的表达,同时应用免疫组织化学法检测Ki67在肝细胞肝癌中的表达。结果:肝癌HpamRNA的表达显著高于癌旁及正常肝组织(P<0.05),肝癌组织中HpamRNA的表达与肿瘤包膜受侵、门脉受侵、肝内转移、TNM分期、复发率及平均无瘤生存期有关(P<0.05)。肝癌HpamRNA的高表达组Ki67指数显著高于低表达组(P<0.05)。结论:HpamRNA在肝癌中呈高表达,并与肝癌的侵袭转移、复发、预后及肿瘤的增殖活性有关。
- 王顺祥王士杰徐振辕彭利吴晓慧周少英
- 关键词：肝细胞肝癌乙酰肝素酶复发
- 反义寡核苷酸沉默乙酰肝素酶对食管鳞癌细胞株TE-13侵袭能力的影响被引量：4
- 2005年
- 背景与目的:乙酰肝素酶(heparanase,Hpa)为降解硫酸乙酰肝素多糖的内糖苷酶,在多种恶性肿瘤的侵袭转移中发挥重要作用。本研究旨在探讨Hpa在食管鳞癌细胞株TE-13中的表达和转染Hpa反义寡核苷酸(antisenseoligodeoxynucleotide,ASODN)对TE-13细胞的影响。方法:脂质体法转染人工合成的HpaASODN片段,应用RT-PCR、Westernblot和免疫细胞化学方法检测转染前后Hpa基因和蛋白表达的变化,Matrigel侵袭实验观察转染ASODN后TE-13细胞侵袭行为的改变。结果:在TE-13细胞中,RT-PCR扩增得到大小为585bp的Hpa基因条带,Westernblot检测到50ku大小的Hpa蛋白,免疫细胞化学染色表明Hpa主要定位于胞浆和胞膜。转染不同浓度HpaASODN后,RT-PCR、Westernblot和细胞免疫染色均证实TE-13细胞Hpa基因和蛋白表达下调,且随HpaASODN的浓度增高,基因和蛋白表达量逐渐降低(P<0.05),不同浓度HpaASODN组间有显著性差异(P<0.05)。Matrigel侵袭实验中,转染不同浓度HpaASODN后,侵袭至下室面的TE-13细胞数均下降(P<0.05)。随HpaASODN浓度的增高,侵袭至下室面的TE-13细胞个数逐渐减少(P<0.05),不同浓度HpaASODN组间有显著性差异(P<0.05)。结论:TE-13细胞存在Hpa基因的表达。HpaASODN能显著降低Hpa基因表达量,并且使TE-13细胞侵袭力明显下降。
- 朱辉王士杰王顺祥孟宪利王永军
- 关键词：乙酰肝素酶寡核苷酸反义细胞侵袭
