天津市卫生局科技基金(2011KZ39)
- 作品数：3 被引量：7H指数：2
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- 慢性饮酒对大鼠肺组织及TGF-β1表达的影响
- 2016年
- 目的通过观察慢性饮酒大鼠的肺组织及转化生长因子β1（TGF-β1）等指标的变化，以探讨酒精与肺纤维化之间的关系及可能的机制。方法健康雄性SPF级Sprague-Dawley大鼠20只，随机分成2组，每组10只。对照组每日给予定量无酒精液体饲料单笼喂养；酒精组每日给予定量酒精液体饲料单笼喂养，不再提供饮水。16周后，通过Masson染色观察肺间质中胶原沉积的情况，通过透射电镜观察肺组织超微结构改变。用比色法计算大鼠肺组织中谷胱甘肽（GSH）和羟脯氨酸（HYP）的含量，采用实时荧光定量PCR技术检测肺组织TGF-β1表达水平。结果Masson染色结果显示，酒精组较对照组在肺泡间隔中胶原纤维沉积增多。电镜观察结果显示，酒精组较对照组Ⅱ型肺泡上皮微绒毛、嗜锇性板层小体数量减少，线粒体膜和嵴融合、模糊不清，细胞间隔可见胶原纤维沉积。与对照组比较，酒精组肺组织GSH含量减少，HYP含量增加，差异均有统计学意义（t值分别为2．893、5．697，P值均〈0．05）。与对照组比较，酒精组肺组织TGF-β1表达量升高（t=3．811，P〈0．05）。结论慢性饮酒可以引起大鼠肺间质改变，肺组织中TGF-β1的表达升高。慢性饮酒可能是引起大鼠肺纤维化的原因之一。
- 王星吴琦于洪志杜钟珍
- 关键词：酒精肺纤维化转化生长因子Β1
- 高脂饮食致大鼠肺纤维化及N-乙酰半胱氨酸的抑制作用被引量：4
- 2013年
- 目的 观察高脂饮食致大鼠肺纤维化及N-乙酰半胱氨酸（NAC）的抑制作用.方法 SD大鼠30只,按随机数字表法随机平均分为3组,其中高脂饮食组、NAC组每日给予高脂饮食（脂肪占71％总热量）,对照组予对照饮食（脂肪占35％总热量）,各组均用Lieber-DeCarli液体饲料单笼喂养,不再提供饮水,NAC组另外给予NAC 300 mg·kg-1·d-1灌胃.于8周后处死大鼠,HE染色观察肺组织大体改变;Masson染色观察肺间质中胶原沉积;比色法和酶联免疫法测肺组织中谷胱甘肽（GSH）和透明质酸（HA）含量,免疫组化法测肺组织中转化生长因子β1（TGF-β1）的表达.结果 肺组织病理学观察结果：高脂组肺泡及肺泡间隔炎性细胞浸润,部分肺泡壁破坏、塌陷,肺泡间隔中胶原纤维沉积增多、间隔增宽,NAC组肺泡炎症及破坏程度、间质胶原沉积情况均轻于高脂组.高脂组肺组织HA含量和TGF-β1表达均显著高于NAC组、对照组[（0.57±0.06）比（0.46 ±0.04）、（0.41±0.04） mg/g和24.6±3.4比16.8±2.6、11.7±1.5,均P＜0.05],而GSH含量均显著低于NAC组、对照组[（0.11±0.05）比（0.19±0.11）、（0.22±0.14） mg/g,均P＜0.05].结论 高脂饮食可致大鼠肺组织损伤及纤维化,NAC对其有抑制作用.
- 于洪志吴琦杜钟珍孙昕王承志李莉
- 关键词：肺纤维化乙酰半胱氨酸膳食脂肪类转化生长因子Β1
- 慢性饮酒引起大鼠肺组织损伤及肺纤维化被引量：3
- 2012年
- 目的建立慢性饮酒大鼠模型,测定肺组织谷胱甘肽、羟脯氨酸和结缔组织生长因子(CTGF)含量,探讨酒精与肺纤维化的关系。方法 SD大鼠20只,随机分成酒精组和对照组。每日分别给予含和不含酒精的Lieber-DeCarli液体饲料单笼喂养,不再提供饮水。各组动物均于8周后处死,HE染色观察肺组织大体病理改变,Masson染色观察肺间质中胶原沉积情况,比色法检测肺组织中谷胱甘肽、羟脯氨酸的含量,ELISA测定肺组织中CTGF的含量。结果酒精组大鼠的肺泡及肺泡间隔有明显的炎性细胞浸润,部分肺泡壁破坏、塌陷,肺泡间隔中胶原纤维沉积增多、间隔增宽。酒精组大鼠肺组织匀浆羟脯氨酸和CTGF含量高于对照组,谷胱甘肽含量低于对照组[羟脯氨酸:(0.57±0.15)mg/g比(0.40±0.09)mg/g;CTGF:(306.57±46.86)ng/mL比(134.02±79.82)ng/mL;谷胱甘肽:(0.08±0.04)mg/g比(0.22±0.14)mg/g;P均<0.05]。结论用Lieber-DeCarli酒精液体饲料喂养可建立慢性饮酒大鼠模型。慢性饮酒可引起大鼠肺组织损伤和间质改变,酒精可能是引起肺纤维化的因素之一。
- 于洪志吴琦杜钟珍武俊平李莉王星
- 关键词：慢性饮酒肺纤维化肺损伤结缔组织生长因子
