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北京市教育委员会科技发展计划(KM200810025016)

作品数:3 被引量:10H指数:2
相关作者:王伟黄海霞刘萍钮伟真付小锁更多>>
相关机构:首都医科大学更多>>
发文基金:北京市教育委员会科技发展计划国家自然科学基金北京市优秀人才培养资助更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇结肠
  • 1篇电-机械活动
  • 1篇血管
  • 1篇血管活性
  • 1篇血管活性肠肽
  • 1篇压力感受器
  • 1篇上皮钠通道
  • 1篇神经型
  • 1篇神经型一氧化...
  • 1篇帕金森
  • 1篇帕金森病
  • 1篇帕金森病模型
  • 1篇帕金森病模型...
  • 1篇平滑肌
  • 1篇阻断
  • 1篇阻断作用
  • 1篇钌红
  • 1篇羟化酶
  • 1篇小鼠
  • 1篇模型大鼠

机构

  • 3篇首都医科大学

作者

  • 3篇刘萍
  • 3篇黄海霞
  • 3篇王伟
  • 2篇魏华
  • 2篇付小锁
  • 2篇钮伟真
  • 1篇赵海燕
  • 1篇刘廷会
  • 1篇曲瑞瑶
  • 1篇侯东燕
  • 1篇李燕
  • 1篇张丽娟

传媒

  • 3篇首都医科大学...

年份

  • 2篇2011
  • 1篇2009
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
苄阿米洛利和钌红对颈动脉窦压力感受器放电的阻断作用被引量:5
2011年
目的研究苄阿米洛利、阿米洛利和钌红对颈动脉窦压力感受器放电的作用,探讨压力感受器上机械敏感通道的性质。方法制备家兔离体颈动脉窦-窦神经标本,采用颈动脉窦窦内外双重灌流,钳制窦内压并记录窦神经放电,观察上述药物对压力感受器放电的作用。结果苄阿米洛利以浓度依赖性方式阻断窦神经放电,IC50值为18.5μmol/L,该阻断作用在冲洗后能大部分消除;阿米洛利(2 mmol/L)可阻断95%的窦神经放电,其作用可逆;钌红(100μmol/L)以不可逆的方式抑制89%的窦神经放电活动。结论分属A类和C类纤维的压力感受器活动均可被阿米洛利类药物和钌红阻断,提示2类压力感受纤维末梢上有相似的机械敏感通道,但是有关的机械-电转导分子还有待进一步研究。
刘廷会魏华赵海燕刘萍黄海霞王伟付小锁钮伟真
关键词:压力感受器钌红上皮钠通道
小鼠结肠平滑肌大电导钙激活钾通道的剪切与表达被引量:1
2011年
目的检测小鼠结肠平滑肌大电导钙激活钾通道(large conductance calcium activated potassium channels,BKCa)mRNA的全长结构,探明该基因在结肠平滑肌的剪切形式,并对BKCaα亚基在消化道各节段的表达进行半定量比较。方法采用RT-PCR和Western blotting方法检测消化道各段平滑肌BKCa基因和蛋白的表达,用RT-PCR的方法分段检测小鼠结肠平滑肌上BKCa基因各个剪切位点的剪切形式。结果在小鼠无论在mRNA还是在蛋白水平,胃和结肠平滑肌BKCa的表达均比十二指肠、回肠部位丰富。结肠平滑肌上BKCaα亚基mRNA缺失第19号外显子即应激调控外显子(stress-regulated exon,STREX),在其他位点未检测到外显子剪切。结论在小鼠消化道各节段,结肠平滑肌上BKCa的含量比较高,其α亚基未表达第19号外显子序列,其表型为缺失应激调控外显子型,即ZERO型。
侯东燕刘萍黄海霞魏华付小锁王伟钮伟真
关键词:平滑肌结肠大电导钙激活钾通道
帕金森病模型大鼠结肠电-机械活动的改变被引量:4
2009年
目的探讨帕金森病(Parkinson’s disease,PD)大鼠模型结肠功能紊乱与结肠电-机械活动、神经型一氧化氮合酶(nNOS)和胃肠调节肽之间的关系。方法以6-羟多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)诱导制备实验性帕金森病大鼠模型,并用左旋多巴(levodopa)处理正常大鼠和模型鼠,记录其结肠电-机械活动,观察PD和左旋多巴对结肠电-机械活动的影响。采用免疫组织化学方法观察结肠肌间神经丛nNOS和血管活性肠肽(VIP)以及酪氨酸羟化酶(TH)的变化,并用Western blotting法定量检测TH在结肠肌间神经丛的表达。结果1)与正常对照组比较,未接受左旋多巴治疗的PD组大鼠模型的结肠慢波峰值频率明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),正常慢波百分比明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),运动平均振幅明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。2)与正常对照组比较,左旋多巴组结肠慢波峰值频率呈增高趋势,但差异无统计学意义,运动峰值频率明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。3)与正常对照组比较,PD+左旋多巴组运动峰值频率明显增高,差异有统计学意义(P<0.05),运动平均振幅明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),正常慢波百分比明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。4)PD组和PD+左旋多巴组结肠肌间神经丛表达nNOS的神经元个数明显增加(P<0.05),灰度值明显降低(P<0.05)。5)各组结肠黏膜下神经丛VIP未发现有异常改变。6)PD组TH染色阳性的神经元显著减少,差异有统计学意义(P<0.05),TH的蛋白表达降低。结论NO能神经元可能参与PD结肠活动的抑制过程,而VIP能神经元可能并未参与PD结肠活动的调节。PD还可能造成胃肠道多巴胺能神经元的缺陷,多巴胺能神经元减少对于PD结肠功能障碍也可能起一定作用。
王伟张丽娟李燕黄海霞刘萍曲瑞瑶
关键词:帕金森病电-机械活动神经型一氧化氮合酶血管活性肠肽酪氨酸羟化酶
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